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急性脑损伤继发神经源性肺水肿 　　[摘要] 目的 探讨脑损伤继发神经源性肺水肿的发病机制，总结其临床特点和救治经验。 方法 整理近年来18例急性脑损伤继发神经源性肺水肿病例的临床资料，并结合文献分析。 结果 患者19～69岁，均在急性脑损伤后出现呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，血氧饱和度下降，双肺满布湿?音，胸部CT/DR提示双肺弥漫性渗出性病变，最终经机械通气等综合处理后治愈。根据格拉斯哥预后评分（glasgow prognosis score，GOS），恢复良好（5分）13例，轻残（4分）3例，重残（3分）2例。 结论 急性脑损伤继发神经源性肺水肿的临床特点是均有急性脑损害的基础，短期内出现呼吸衰竭，基本救治方法是控制脑损伤的进展，打断恶性循环，使用呼吸机辅助通气，适当使用镇静及血管活性药物，脱机后行纤维支气管镜吸痰，直至症状缓解。 　　[关键词] 急性；脑损伤；神经源性肺水肿 　　[中图分类号] R651；R541.6 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）15-172-03 　　急性脑损伤临床常见，本研究中脑损伤泛指脑功能受损，涵盖颅脑外伤、自发性脑出血、癫痫持续状态等，其继发出现的肺水肿称之为神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）。NPE起病急，常在中枢神经系统损伤后短期内发病，起病后若不及时处理，可导致患者迅速死亡。因此，急性脑损伤继发神经源性肺水肿一直备受关注，国内、国外临床病例也时有报道，但国内的病例资料大多不完整，难以做细节分析和探讨，现收集2008年1月～2013年3月期间我院收治的18例NPE患者资料进行分析，以供临床参考。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　本组18例，男5例，女13例；年龄19～69岁，平均（39.6±10.2）岁。颅脑外伤11例，脑出血6例，癫痫持续状态1例，其中4例有高血压病史。 　　1.2 临床表现 　　起病至就诊时间平均为（1.5±1.3）h，入院时意识状态根据GCS评分，7～8分15例，9～11分3例，双侧瞳孔等大正圆16例，单侧瞳孔散大2例，均有不同程度烦躁，且在3 h内出现呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，血氧饱和度下降，双肺满布湿?音，其中1例意识好转后出现症状。 　　1.3 辅助检查 　　头颅CT未见明显异常者1例，硬膜下血肿（40 mL）5例，脑叶血肿（30 mL）3例，蛛网膜下腔出血7例，脑室出血伴脑积水3例；胸部CT/DR均提示双肺广泛性渗出性病变；血气分析提示PaO2降低并PaCO2升高者12例，PaO2降低并PaCO2正常者4例，PaO2正常并PaCO2降低者1例，PaO2升高并PaCO2降低者1例。 　　1.4 治疗方法 　　开颅减压术4例，脑室外引流术3例，腰大池引流术6例，保守治疗5例；出现肺部症状时即行气管插管，吸痰，予呼吸机辅助呼吸，模式SIMV，PEEP 8～12 mm Hg，纯氧通气，静脉滴注咪达唑伦及吗啡30 mg（加入生理盐水100 mL中），10 mL/h维持，血压低者采用多巴胺60 mg（加入生理盐水250 mL中），维持血压100～140/60～90 mm Hg，血压高者选用酚妥拉明30 mg（加入生理盐水250 mL中），半小时后将氧浓度（FiO2）调至60%以下。结合使用激素甲强龙120～160 mg冲击者8例，使用西地兰0.4 mg及硝酸甘油者20 mg（加入生理盐水250 mL中）4例，撤机后使用纤维支气管镜吸痰者16例。 　　2 结果 　　24 h内撤机13例，48 h内撤机5例；18例中无死亡病例，根据格拉斯哥预后评分（glasgow prognosis score，GOS），恢复良好（5分）13例，轻残（4分）3例，重残（3分）2例。 　　3 讨论 　　NPE已经被认识超过一个世纪，但其具体的发病机制、临床诊断及治疗模式仍未有统一的意见，有鉴于此，我们通过上述病例及国内外文献进行分析。 　　3.1 NPE的发病机制 　　目前认为主要的原因是急性脑损伤后颅内压力升高联合中枢神经系统中的NPE触发区域或其传入通路的高度活跃，导致交感神经过度兴奋，使儿茶酚胺类物质大量释放，继发NPE。但是，本组中有1例患者其颅内高压的情况并不十分严重，也没有使用过脱水药物，估计此患者出现NPE及其消退并未与颅内高压相关，所以我们认为颅内高压并非NPE发生的唯一因素，我们推论NPE的发生可能与中枢神经系统中的NPE的触发区域受刺激或直接损伤（包括颅内压急剧升高、蛛网膜下腔出血、弥漫性轴索损伤、脑炎等）有关，继而通过多种途径激发肺水肿。外国学者在此基础上提出了4种可能的具体机制：（1）神经-心脏理论，此理论强调儿茶酚胺类物质的心肌毒作用，导致心肌