高压氧治疗对兔早期急性肺损伤炎性介质的影响.pdfVIP

·82· 中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 【关键词】 高压氧；急性肺损伤；内毒素；炎性介质；动脉血气 急性肺损伤(acutelunginjuryALl)是临床上一种常见的危重病症，也是全身炎症反应综合征 病急骤，发展迅速，病情凶险顽固，治疗棘手困难，预后差，死亡率高。其发病机制复杂，至今尚未完 全阐明。内毒素是导致ALI的重要因素。各种炎症介质在内毒素性肺损伤的发病中起重要作用。HBO 治疗具有抗炎、增强脏器抗毒功能、抑制血栓形成，改善血液流变学等作用。本研究模拟ALl的病理生 理机制，在急性失血性休克后再静脉注射小剂量内毒素，二次打击建立早期ALI动物模型，研究HBO 治疗对早期ALI炎症介质以及肺组织病理的影响。 1材料与方法 1．1 实验动物分组：健康成年新西兰兔(雌雄不拘，购于上海宝牧实验动物养殖场，SCXK(沪) 组，每组各24只。 coli 1．2试剂与仪器：LPS(脂多糖，Escherichia 购自解放军总医院科技开发中心东亚免疫所。CRP试剂盒购自上海太阳生物技术有限公司。Q1FYC08 动物实验舱上海七。一所生产。 1．3 二次打击早期ALI模型的建立：本实验模型参照徐远达等的方法加以改进制作成急性失血性 休克后小剂量内毒素致早期ALI的动物模型。股动脉放血造成急性失血性休克(平均动脉压(MAP) 脉注射LPS20肛g／kg，观察4h。 1．4实验方法：实验过程共分5期：(1)基础期；(2)低血容量休克期；从股动脉导管中快速放血， 休克恢复期；回输自体血和／或林格氏液，使平均动脉血压上升至75mmHg左右稳定1h，兔耳缘静注 LPS20ug，在注射LPS前、后观察动物生命指征、症状和体征，并作记录。对照组不给予任何治疗， HBO组给予HBO治疗(4)静注LPS 4h 一前列腺素Fla(6-Keto-PGFla)检测。实验结束后放血处死动物，留取肺组织行病理学检查。 1．5 lOmin至0．15MPa(2．5ATA)后稳压，吸氧60min(氧浓度控制在99～100％)，减压20min。 1．6 数据处理与统计：原始数据均采用SPSSl0．0统计软件进行统计处理，计量资料以(i土s)表 示，组间两两比较采用t检验，P0．05为差异有显著性。 2结果 2．1症状与体征观察 率、呼吸加快，睑结膜未见充血，舌质无改变。2h至4h期，耸毛、发抖、蜷缩逐渐减轻，神志清醒， 而发热更加显著，心率加快，频繁饮水，胸腹灼热，睑结膜充血明显，肺部听诊有湿哕音，舌质偏红， 但耳廓及皮下未见出血、斑点。HBo组上述症状和体征轻微，两组兔症状与体征的程度有显著差别。 两组兔均无死亡。 中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 ·83· 2．2动脉血气的变化 LPS前无显著差异。HBO组在注射LPS HBO组4h期与对照组相比Pa02、PaC02、pH均具有显著性差异(PO．05)，见表l。 衷1 内毒素对照组与HBO组各期的Pa02PaC02PH值的变化 0．05，△与对照组同时期相比差异具有显著性P0．05． 2．3外周血循环中炎性介质的变化 IL-8浓度开始升高，在静注LPS2、4h期其血中浓度达注射LPS前的2～3倍，具有显著性差异(P 组同期相比TNFa、IL-8、CRP均具有显著性差异(PO．05)。见表2。 衰2对照组与HBO组各期的TNFa、IL-$、CRP值的变化 注t 0．05l△与对照组同时期相比差异具有显著性P0．05． 4h期TXB2、6-keto—PGFla均较对照组有显著差异(PO．05)，见表3。 镜下见肺泡隔增厚，毛细血管腔和肺间质可见多形核细胞(PMN)浸润，部分可见微血栓形成，部分肺 泡内充满粉红色水肿液，血管周围出现水肿套。HBO组肺脏均未见明显的出血现象；肺泡隔增厚不明 显，PMN浸润较轻I未见明显水肿，见图1。 ¨· 中华目学会第=十戎±目高Ⅱ氧E学学术会议论文汇编 0 05．6与对n组同时期相＆差异具有＆著性P005． 图1