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中华医学会呼吸病学年会-2011(第十二次全国呼吸病学学术会议)论文汇编 书面交流
m)表示
镜下分析，以管壁内周长(Pi)进行标准化，以Ao)一管壁内侧的面积(Ai／Pi，(Um2／p
l表
管壁厚度。采用用链酶亲和素一生物素一过氧化物酶法(SABC)免疫组织化学法检测气道TGF—B
MAPK以及ERKl／2磷
条带光密度值与GAPDH吸光度比值表示，同时应用蛋白印迹法检测肺组织p38
MAPK光密度值之比来
酸化水平，p38MAPK磷酸化结果以磷酸化p38MAPK光密度值与非磷酸化p38
检验进行组间分析，Mann-Whitney检验进行组内两两比较，Spearman等级相关分析。
结果(1)HE染色显示所有药物干预组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿
等炎症表现明显减轻，以D和E组最为明显；所有药物干预组细胞浸润程度都低于模型组，而高于
对照组，差异有统计学意义，各治疗组间，C组较D组和E组间细胞浸润阳性面积有统计学意义增
多，D组与E组细胞浸润阳性面积比较的P值为0．037：5组气道管壁厚度依次分别为(9．89±2．09)、
(21．72±3．16)、(14．94±1．96)、(12．29±2．75)和(12．25±2．32)U砰／Um，F=31．37，PO．0001，
所有药物干预组气道壁厚度均高于对照组，且低于单纯模型组，差异有统计学意义，C组气道壁较D
l表达强阳性率(％)分别为(2．08±1．63)、
和E有统计学意义增厚(P0．05)；(2)5组TGF—B
(29．37±5．08)、(12．30±3．26)、
1蛋白表达均高于对照组且低于单纯模型组(c组、D组和E组与B组比较后
所有药物干预组TGF-p
的P值均0．001)，差异有统计学意义，E组较C组的蛋白表达有统计学意义下降； (3)5组肺组
(0．24±
(0．27±0．i0)、(0．52±0．07)、
织A2aARmRNA表达相对强度依次为(0．35±0．06)、
0．05)及(0．47±0．08)，F=26．46，PO．0001，
差异有统计学意义(PO．05)；(4)C组、D组和E组大鼠肺组织p38MAPK及ERKl／2磷酸化水平
均较B组有统计学意义的下降，其中的E组p38MAPK磷酸化水平较D组有统计学意义下降，和C组
MAPK
无差别，而E组EI{l(1／2磷酸化水平较C组有统计学意义下降，和D组无差别，E组和A组在p38
l蛋白表达
及ERKl／2磷酸化水平无统计学意义的差别；(5)所有大鼠支气管壁厚度与气道TGF—B
l蛋白表达呈负相关
存在正相关(r=0．80，PO．01)，而C组大鼠肺组织A2aARmRNA表达和TGF—D
(r=-O．68，P=O．03)。
结论虫草对哮喘模型的气道重翅具有一定的改善作用，其机制可能通过增加慢性哮喘模型大鼠肺组
l的生成。由于A2aAR的升高在哮喘气道重塑中可能具有一定
织A2aARmRNA转录，抑制气道TGF-B
但非最主要的作用，因此虫草单独使用对于气道重塑的改善作用较糖皮质激素有限。MAPK信号p38
MAPK和ERKl／2通路均参
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