SM22α和血管炎症的相关性的研究.pdfVIP

目 录 中文摘要…………………………………………………………………“I 英文摘要…………………………………………………………………··3 研究论文SM22a与血管炎症的相关性研究 前言…………………………………………………………………………………………6 日IJ舌………………………………………………………………………………………… 材料与方法……………………………………………………………7 结果……………………………………………………………………………………”12 5 附图…………………………………………………………………·1 讨论………………………………………………………………………………………”26 结论………………………………………………………………………………………”28 参考文献……………………………………………………………·29 综述小鼠模型中不同亚型白细胞对于动脉硬化的多样性作用………31 致谢………………………………………………………………………．．40 个人简历…………………………………………………………………·4l 中文摘要 SM22a与血管炎症的相关性研究 摘 要 smoothmuscle 病。内皮损伤诱导血管平滑肌细胞(vascular cell，VSMC)的 muscle22 kDa的actin结合蛋白，是 alpha，SM22a)是一分子量为22 ：VSMC分化早期的标志物之一，具有抗增殖，调节氧化应激的作用。近期 的报道和我室已往研究证实，SM22a缺失与血管氧化应激和炎症损伤密切 相关，但其调节血管内皮损伤诱发的炎性反应具体机制尚不清楚。为了探 讨SM22a对血管炎性反应的影响及其作用机制，本文从以下几方面进行 了研究。 方法与结果： ， 1TNF—a诱导ICAM．1和VCAM．1的表达 用贴块法分离、培养VSMC，取3～5代细胞进行实验。传代培养的 VSMC生长至60％～70％汇合时，给予TNF．a(10ng／m1)孵育不同时间 blot显示，处 (6、12、24h)，观察ICAM．1和VCAM．1的表达。Western 理6h时，与对照相比，ICAM．1、VCAM．1表达开始升高，24h达到高 峰。表明TNF．仅诱导ICAM．1和VCAM．1的表达，具有时效关系。 ICAM一1和VCAM．1表达的影响，Westemblot结果显示：SM22a重组腺 应答。 3过表达SM22a抑制TNF一伐诱导的p65的乙酰化 用n晒．0【处理VSMC不同时间(0．90 min)，观察对p65乙酰化活化的影 min达到峰值，为 响。结果显示：TNF．c【诱导p65乙酰化水平明显升高，60 中文摘要 酰化。 4球囊损伤诱导血管内膜增生和炎性相关蛋白表达 用大鼠颈总动脉球囊损伤模型，进一步观察血管内膜损伤后，新生内 d 膜中炎症相关蛋白的表达变化，免疫组织化学染色可见，球囊损伤28 量及单细胞染色强度均高于假手术对照组。 5血管新生内膜细胞p65乙酰化水平升高 免疫组化分析