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辛醇对红藻氨酸痫大鼠海马cx32和cx43表达的影响
表达的影响
摘要
目的:研究红藻氨酸(Kainic
表达的变化及辛醇干预后的影响,探讨CX43、CX32在癫痫发病机制中的作
用和辛醇的抗痫机制。
方法:将SD大鼠随机分为健康对照组、KA致痫组、辛醇干预组和二
到大鼠右侧杏仁核制备癫痫模型。KA致痫组、辛醇干预组和DMSO对照
DMSO对照组注射KA前30rain腹腔内单纯注射等量DMSO。健康对照经
常规饲养,不进行任何处理。采用行为学评分(Patel评分)评价致痫大鼠
的痫性发作程度并记录其痫性发作的潜伏期;应用HE染色观察海马组织形
态学变化;应用免疫组织化学方法检测海马CX43和CX32的表达;采用免
疫荧光方法观察CX32的表达定位。
3h开始出现轻度水肿,3-~24hTg肿程度随时程逐渐加重,至7d水肿基本消
失,但辛醇干预组的水肿程度较KA致痫组各时程明显减轻。与健康对照组
比较,KA致痫组和辛醇干预组海马CA3、CA4区神经元数量随时程逐渐减
核和细胞浆,KA致痫组和辛醇干预组的荧光强度均较健康对照组增强,但
辛醇干预组的荧光强度较KA致痫组弱。致痫后3h内辛醇干预组痫性发作评
质细胞缝隙连接偶联增加,促进了神经元的同步化放电,参与了癫痫的发
生发展。辛醇减少了CX32、CX43的表达,减轻了脑水肿程度,延长了癫痫
发作潜伏期,降低了癫痫发作程度,具有较明显的抗癫痫效应。
关键词癫痫;缝隙连接;连接蛋白;辛醇
2QQ鱼级亟±婴究生堂焦途塞 圭醒型红鎏氢酸塾痼厶鼠筮里£墨三至型£苎垒三耋达的毖蛔
oNTHEEXPRESSIONOF
THEEFFECTSoFoCTANoL
CONNEXIN43INHIPPOCAMPUSOF
CONNEXIN32AND
INDUCEDBYKAINICACID
EPILEPSY.RATS
Abstract
the ofconnexininthe
Objective:Toexpression 43,32
study hippocampal
tissueof inducedkainic theeffectsofoctanolon
epilepsy—ratsby acid(KA)and
of in andthe
therole connexin
them,andinvestigate 43,32 epileptogenesis
mechanismofoctan01.
antiepileptic
Methods:SDratswere dividedintocontrol acid
randomly group,Kainic
andDMSO stereotaxic
(KA)group,octanolgroup group,respectively.With
intothe oid witha of1
wasected nucleus
apparatus,KAinj rats’amygdal density
in
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