协同刺激分子c80和cd86在实验性变态反应性神经炎发病中的作用.pdfVIP

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协同刺激分子c80和cd86在实验性变态反应性神经炎发病中的作用

中义摘要 Y7388姐 协同刺激分子CD80和CD86在实验。|生变态反应性 神经炎发病中的作用 中文摘要 目的探讨协同刺激分子在实验性变态反应性神经炎发病中的作用。 方法以18只2月龄的、体重1000克左右的雄性新西兰大白兔为研究对象, 随机分为3组:FKG组背部多点皮下注射完全弗氏佐剂(FCA)、血蓝蛋白(KLH)和 神经节苷脂(GM一1)混合制成的抗原乳剂:FK组注射完全弗氏佐剂和血蓝蛋白: FG组注射完全弗氏佐剂和神经节苷脂。各组动物均为6只,共注射3次。分别 于注射前及第一次注射后每隔10天抽血提取淋巴细胞和血浆一次。采用逆转录 Chain Transcription Reaction,RT-PCR)来半 多聚酶链反应技术(Reverse Polymerase 定量分析外周血淋巴细胞CD80和CD86mRNA的表达水平;通过酶联免疫吸附 immunosorbem 实验(Enzyme—linked assay,ELISA)方法检测血浆抗GMl一IgG抗体 滴度。 结果FKG组、FK组CD80 mRNA的表达在免疫后lO天丌始增加,免疫后 40天达高峰;免疫后各个时间点上FKG组、FK组CD80 mRNA的表达与FG组 比较,差异有显著性(PO。o z),但FKG组与FK组比较差异无显著性(PO.05)。 FKG组、FK组CD86 mRNA的表达在免疫后10天丌始增加,免疫后30天达高 异有显著性(PO.01),但FKG组与FK组比较只有在免疫后40天差异有显著性 滴度在免疫后10天开始增加,免疫后40天达高峰:免疫后各食时间点上FKG 组与FK组、FG组比较,差异有显著性佃0.01),但FK组与FG组比较差异无 显著性(PO.05)。 结论协同刺激分子CD80和CD86的表达通过载体蛋白活化T细胞,进而 。 导致抗GMI—IgG抗体产生,在EAN的发病中超重要作用 研究生苗素云(神经病学) 指导教师李海峰 关键词协同刺激分子抗GMl-IgG抗体实验性变态反应性神经 ELISA 炎RT-PCR 英文摘要 Therolesof in moleculesCD80andCD86 neuritis costimulatory experimentalallergic Abstract To the moleculesin roles ofcostimulatory allergic investigate experimental objective neuritis(EAN). EAN on18maleNewZealandwhite modleswereestablished Methods

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