急性脑梗死患者压氧治疗后et-1及cgrp含量的动态改变.pdfVIP

中文摘要 急性脑梗死患者高压氧治疗后血浆ET-1及CGRP 含量的动态改变 摘 要 目的：脑梗死是中老年人的常见病，多发病，该疾病在 脑血管病中约占75％，但是，有效降低脑梗死患者致残率的治 疗方法，还需进一步研究。目前，国内关于高压氧辅助治疗 脑梗死的报道很多，都主要从其临床症状的改善上论述，国 外亦有报道高压氧治疗脑梗死可加重缺血区脑血管的收缩， 直接加重局灶盗血现象，使病灶区缺血加重，但无论哪一种 结论都缺少客观指标的支持。 临床上，将脑栓塞和脑血栓形成统称为脑梗死，两者的 病理改变相似，当动脉血管闭塞后，受其营养的脑组织发生 缺血缺氧，导致乳酸中毒，细胞内钙离子超载，大量游离脂 肪酸和兴奋性氨基酸释放，血栓烷索A。增加，并激活自由基 的连锁反应，从而导致迟发性神经元的坏死。 高压氧治疗可以提高脑血氧分压和血氧含量，提高脑组 织氧储备，迅速改善病灶区域供氧，增加能量，减少酸性代 谢产物。提高血氧分压可以提高组织内毛细血管氧的弥散能 力，弥补脑水肿时毛细血管间距的增大，供应缺血区的血供。 在高压氧治疗下脑血管收缩，脑血流和血管床容积减少，使 颅内压力降低，组织及细胞水肿减少，减轻脑水肿；但是对于 病变区域，在高压氧治疗时血管并不收缩，可以使病灶组织 出现反盗血现象，有利于病灶组织的血供。而且高压氧治疗可 以降低红细胞压积和纤维蛋白原，提高红细胞变形性，促进 中文摘要 组织氧合作用，并抑制血小板凝聚，刺激病灶区域内毛细血 管新生。 业已证明，降钙素基因相关肽(CC,RP)是由37个氨基酸 组成，血浆内皮素一1(ET一1)是由21个氨基酸组成，两者是 对血管舒缩功能的调控作用完全相反的神经多肽，它们广泛 分布于中枢，外周神经及全身血管系统，以脑血管更突出。 正常情况下两者保持相对稳定，维持动态平衡。血浆ET一1是 常见的血管收缩物质，具有广泛的生理与病理效应，并且与梗 死面积大小有一定关系，其收缩血管的作用强于血管紧张素 II、加压素。脑梗死后血浆中ET—l浓度l～3d达到高峰，以 后随时间的增长逐渐呈下降趋势。血浆CGRP浓度升高导至血 管扩张，脑血循环改善，临床症状好转。 本试验目的是通过观察高压氧辅助治疗急性脑梗死后 CGRP及ET一1的水平变化，来证实高压氧辅助治疗急性脑梗 死有效，为临床应用提供依据。 方法：患者来源于三家医院的神经内科，选择发病3天 内入院的急性脑梗死患者。(1)入选标准：经头颅CT或MRI 证实，符合1995年全国第四次脑血管疾病会议通过的诊断标 准；血压在160／95mmHg以下；无糖尿病史，两组性别，年 龄，梗死部位，面积及病情等均无显著差异，存在可比性。(2) 实验分组：将患者按入院顺序编号，查随机表将患者按随机 号分为两组，高压氧治疗组A50人，对照组B50人。A组 男26人，女24人，年龄42-79岁，平均年龄56岁。B组男 24人，女26人，年龄44-76岁，平均年龄55岁。(3)两组 均神经内科常规治疗，A组在入院后第二天加高压氧治疗，并 于治疗前，治疗后第3天、第10天分别查血ET一1，CGRP浓 中文摘要 度。(4)治疗后按1995年全国第四次脑血管疾病会议通过的 诊断标准，进行疗效评定。 血浆ET—l和CGRP测定采用放免法，试剂盒由北京福瑞 生物工程公司提供，实验操作由专人负责，严格按照说明书 进行检测。 实验数据用均数±标准差(x±sD)表示，采用四格表资 料的校证X2检验，检测两组患者临床疗效的差异性；用配对 此资料及两独立样本资料的t检验进行比较，检测治疗前后 及各组之间血浆ET一1及CGRP含量的差异，以PO．05为有 统计学意义。 本实验高压氧舱采用空气加压舱，设置压力为0．2kPa， 吸氧时间为1小时，每日一次，10天为一疗程。 结果：本实验测定了两个实验指标血浆ET-1及CGRP。治 疗前两组患者血浆ET一1及CGRP无明显差异，而且血浆ET-1 7．4)则较正常值(50．6±24．5pg／m1)降低。脑梗死面积较小 的患者与大面积脑梗死患者相比，小面积脑梗死患者血浆 ET-1升高及CGRP降低水平幅度较小，证实两项指标均与梗死