第二章血液总结.ppt

4.生理功能 A.生理性止血：指小血管损伤后，能够自行阻止出血的功能 过程:局部血管收缩 血栓形成 纤维蛋白凝块形成。 血管损伤 胶原组织暴露 血管收缩 血小板激活 凝血系统激活 （粘附、聚集、吸附、释放） 血小板止血拴 纤维蛋白形成 (初步止血) 血凝块形成 (有效止血) 5-HT、TXA2 B.参与凝血反应：PF3能使凝血因子吸附与其表面，参加凝血、PF2能促进纤维蛋白原转变成纤维蛋白、PF4有抗肝素的作用。 C.保持血管内皮的完整性：内皮细胞脱落，血小板及时填补，促进内皮修复。 第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解 一、概念 指血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，简称血凝。 血清：血液凝固后，析出的淡黄色液体。 注意与血浆区别，血清中不含纤维蛋白原。 二、凝血因子（blood clotting factors） 1.概念：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，共有12个，表示法：ⅠⅡ…Ⅺ Ⅻ 2.特点 除了因子Ⅳ(Ca2+)外其余都是蛋白质； 除了因子Ⅲ外其余都在血浆中，由肝脏合成 大多数为酶类，有酶原和酶两种状态 记住：FⅠ：纤维蛋白原； FⅡ：凝血酶原； FⅢ：组织凝血激酶； FⅣ：Ca2+ 3.凝血因子的激活 三、过程 1.凝血的三个阶段（经典的瀑布学说） 第一阶段：FX激活成FXa，并形成凝血酶原激活物。 （1）内源性凝血：完全依靠血浆中的凝血因子逐步激活FX而发生的凝血过程； （2）外源性凝血：当组织损伤时，由血管外组织释放的组织因子(FⅢ)激活FX而发生的凝血过程 第二阶段：凝血酶原（FⅡ）激活成凝血酶（FⅡa）。 第三阶段：纤维蛋白原（FⅠ）转变成纤维蛋白(fibrin，FⅠa)， FⅠa交联形成纤维蛋白多聚体凝块，血液凝固。 2.对瀑布学说的修正 第一阶段，启动阶段,血管受损后，TF与FⅦ结合，在磷脂与Ca2+存在下，该复合物激活FⅨ和FⅩ，启动外源性凝血途径，由于组织因子抑制物（TFPI）的存在，外在途径作用短暂，形成微量的凝血酶。 第二阶段，放大阶段，凝血酶激活血小板和FⅤ、FⅧ、FⅨ和FⅩ，继续促进凝血，同时加强了内源性凝血。 3.凝血的意义 协助完成生理止血，保持心血管系统的相对封闭。 临床应用:如纱布止血，注射维生素K 四、抗凝系统 （一）主要由以下三种成分构成 1.抗凝血酶Ⅲ：肝脏合成，一种抗丝氨酸蛋白酶 2.肝素：酸性粘多糖，增强抗凝血酶Ⅲ的作用 3.蛋白质C：灭活FⅤ和Ⅷ；限制FXa与血小板结合；促进纤维蛋白溶解 （二）血凝的加速与延缓（了解） ①Ca2+促进凝血:草酸、柠檬酸钠，EDTA可以螯合Ca2+，延缓凝血。 ②肝素、抗凝血酶Ⅲ等延缓凝血 ③光滑的表面：减弱对凝血过程的触发，延缓凝血酶的形成 ④降低温度：10℃以下参与凝血过程的酶的活性下降可延缓凝血 五、纤维蛋白溶解 1.概念：纤维蛋白在纤溶酶的作用下变成可溶性小分子物质的过程，简称纤溶 2.本质：变成纤维蛋白的降解产物（不是返回到纤维蛋白原） 3.纤溶的生理意义 溶解生理止血时形成的血栓，使血流重新畅通。 正常血液和血管破损形成的血栓都可以发生纤溶。 第四节 血型 一、概念 指红细胞膜上存在的特异性抗原类型。如存在A抗原称A型等。 二、人类的ABO血型系统 （一）按照ABO系统对血液分型：A,B,AB,O （二）A,B,AB,O型的本质差异 血型 红细胞膜上的抗原 血清中的抗体 （凝集原） （凝集素） A A B抗体（一种球蛋白） B B A抗体 O 无 A抗，B抗 AB A，B 无 注意：1、血液分型是以红细胞膜上的抗原为标准。