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血管活性药的配置和使用
常州市武进人民医院19区心内科
孙慧
2016.03.14
学习内容
药物的作用机制
什么是血管活性药物
定义
通过调节血管舒缩状态,改善血管功能和改善
微循环血流灌注而达到治疗目的的药物
迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注
改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注
理想的血管活性药物
作用机制
分类
对血管的不同作用
以临床实际作用
血管收缩剂
血管扩张剂
血管加压药
血管扩张剂
正性肌力药
—
多巴胺、去甲肾
硝普钠、酚妥拉明
间羟胺、肾上腺素、异丙肾
多巴酚、米力农、洋地黄类
硝酸甘油、乌拉地尔
常用药物
多巴胺
肾上腺素
多巴酚丁胺
去甲肾上腺素
酚妥拉明
硝酸甘油
硝普钠
多巴胺(Dopamine ,DA)
0.5~2ug/kg/min
2~10ug/kg/min
>10ug/kg/min
小剂量
小至中剂量
大剂量
兴奋多巴胺受体
尿量可能增多
兴奋β 1受体
轻度的正性肌力作用,
心率和血压无明显变化
直接兴奋β1受体
间接促使去甲肾释放
每搏输出量(SV)↑
心脏指数(CI) ↑
心率(HR)↑
SBP ↑
DBP无明显变化
兴奋α受体
外周血管阻力↑
心排血量↑
SBP、DBP ↑
肾血管收缩
尿量反而减少
小剂量多巴胺对肾脏的作用
小剂量(<3ug/kg/min)多巴胺可选择性扩张肾动脉并促进尿钠排出,但这是不确定的[1]
急性心衰应用增加肾血流的药物,如小剂量多巴胺,改善利尿效果,但益处不明确[2]
脓毒血症患者不推荐使用小剂量多巴胺来保护肾功能。(1A 级) [3]
[1]2012ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南
[2]中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
[3] 2008 国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南
充分利用其剂量-作用关系
各种类型休克,尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者
心肺复苏中和自主循环恢复后伴发的低血压
心力衰竭
机械通气时的辅助治疗
由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加,可能增加
肺内分流
由于减少静脉床容积,肺小动脉嵌压增加,诱发或加重
肺充血,减少CI
减少内脏血液灌注
较高剂量下心率增快,诱发或加重室上性和室性心律失
常,心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加,可能
加重心肌缺血
副作用
多巴酚丁胺(Dobutamine, Dobu)
多巴胺前体
合成的儿茶酚胺
增快心率
改善心功能
充血性心力衰竭
心脏手术后低排高阻型心功能不全
急性心梗并低心排量
感染性休克
多巴胺
多巴酚丁胺
心率
↑
↑
心搏出量
↑
↑↑
肺动脉契压
↑
↓
末梢循环阻力
↓
↓
平均动脉压
↑
↑
肾动脉扩张
↑ ↑
—
肾上腺素(Epinephrine,Epi)
强效的正性肌力药物
HR、SV↑
肾脏与皮肤血管强烈收缩,骨骼肌血管舒张
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药
1
2
3
4
适应症
小剂量:0.01~0.05μg/kg.min
中剂量:0.05~0.1μg/kg.min
大剂量:0.1~0.5μg/kg.min
引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高
全身和心肌耗氧量增加
严重心律失常
低剂量时,血管扩张作用大于血管收缩作用,可出现血压下降
副作用
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
为预防急性肾衰、心衰,可与
小剂量多巴胺、酚妥拉明合用
低血容量休克禁用或慎用
8-12ug/min起使用,极量25ug/min
强?受体兴奋剂
? 1兴奋剂
感染性休克的首选药
推荐纠正脓毒性休克低血压症状时,首选升压药物
为去甲肾上腺素(1B级)
2012 国际严重脓毒症和脓毒性休克诊疗指南
嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降
应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗
硝普钠(Sodium Nitroprusside)
1
2
3
强效、速效、短效的血管扩张药
降低体循环和肺循环阻力
治疗急性左心衰竭、高血压急症
使用注意事项
静脉给药,可先从小剂量开始
1
2
易致低血压,应在血流动力学监测下使用
3
用药时间延长(3天以上)或剂量过大,可出现氰化物中毒
或 甲状腺功能减退
4
在避光条件下应用,24h更换
硝普钠不宜用于冠心病、肝肾功能不全的心衰患者
一项研究表明,急性心肌梗死患者应用硝普钠后导致病死率升高
酚妥拉明(Phentolamine Mesylate)
? 1、? 2受体阻断剂
降低前负荷
心力衰竭、抗休克、改善微循环
体循环和肺循环阻力降低
心排出量增加
易耐受,只适用于急性期用药
硝酸甘油(Niter acid Gansu oil,NTG)
一氧化氮( NO)供体
在平滑肌细胞内经谷胱甘
肽转移酶的催化释放出N
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