肝性脑病护理分析.pptVIP

二、病 因 1.各种肝硬化：肝炎后肝硬化最常见病因 2.门体静脉分流术：部分肝性脑病可有门体分流术引起 3.急性或爆发性肝功能衰竭：重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）引起的是急性肝性脑病 4.原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 总之各种肝病的终末期 四、发病机制 （一）氨中毒学说 1、氨的形成 胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（90%），食物中的蛋白质被细 菌的氨基酸氧化酶分 解（10%），每天总计4g。 肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨 骨骼肌和心肌：运动时产氨 4、氨对神经系统的毒性作用 氨干扰脑的能量代谢，使ATP生成减少，脑cell能量供应不足，不能维持正常脑功能。 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑三羧酸循环 脑在去毒过程中，氨+a-酮戊二酸→谷氨酸+氨→谷氨酰胺，谷氨酰胺过多致星型细胞及神经元细胞肿胀，脑水肿 a-酮戊二酸缺少，脑细胞供能不足，不能维持正常活动 谷氨酸（是大脑内重要的兴奋性神经递质）缺少，可致大脑功能抑制 氨是一种具有神经毒性的物质，直接影响大脑神经系统的损伤 （三）r-氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ） 复合物学说 GABA是大脑的主要抑制性N递质，由肠道细菌产生，在肝衰及门体静脉分流时，血中GABA↑→透过血脑屏障→脑→与大脑突触后N元GABA受体 →N冲动抑制 GABA、GABA/BZ、BZ3种中任何1种物质与受体结合后——N冲动传导抑制 给予BZ受体阻断剂（氟马西尼）可使意识障碍减轻 （五）锰中毒：锰具有神经毒性 正常由胆道分泌至肠道而排出体外，肝病时锰不能正常排出而进入体循环，在大脑中聚集产生毒性。 五、临床表现 急性肝性脑病：见于暴发性肝炎或急性重症肝炎。无明显诱因，无前驱症状，肝功能急剧衰竭，起病数日内进入昏迷直至死亡 慢性肝性脑病：见于门体分流、慢性肝功能衰竭，常有诱发因素。肝硬化性起病缓慢，以慢性反复发作性精神错乱、昏迷为突出表现。昏迷逐渐加深，最后死亡。 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分为四期 一期（前驱期） 二期（昏迷前期） 三期（昏睡期） 四期（昏迷期） 一期（前驱期） 1、轻微性格改变和行为失常为主要表现 欣快激动、淡漠少言、衣冠不整、随地大小便， 吐词不清、缓慢 。 2、扑翼样震颤、肝震颤，握手感手抖 3、脑电图多正常 4、历时数日或数周，有时症状不明显 二期（昏迷前期） 1、特点：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 2、定向力、理解力减退 3、睡眠型态紊乱，昼睡夜醒 4、精神病表现：幻觉、恐惧、狂躁 5、腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、巴宾氏征（+） 6、扑翼震颤 7、脑电图特征性异常 8、可出现不随意运动和运动失调 三期（昏睡期） 1、 特点：以昏睡和精神错乱为主要表现。 昏睡，可唤醒。醒时可回答问话，但答非所问，有幻觉。 2、扑翼样震颤在唤醒后可以引出。 3、锥体束征阳性，肌张力增加 4、脑电图异常波。 四期（昏迷期） 1、意识完全丧失，不能唤醒 2、浅昏迷时对痛刺激和不适体位尚有反应、 腱反射亢进和肌张力增高，检查不合作 4、深昏迷对各种反射消失，肌张力降低、 瞳孔散大，生命体征不稳定。由于不能唤 醒，扑翼样震颤不能引出。 6、 脑电图明显异常。 肝性脑病各期临床特点 亚临床或隐性或轻微性肝性脑病 无任何临床表现，仅心理智力测验、诱发电位异常 在驾驶交通工具时，易发生交通事故 肝功能损害严重 黄疸、出血倾向、肝臭 易并发感染、肝肾综合征、脑水肿 （五）肝移植 是治疗各种末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善 九、护理措施 1、休息与环境 绝对卧床休息，专人护理，限制探视。对烦躁病人要加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤。 2、饮食护理 3、去除和避免诱发因素 （1）限制蛋白质摄入 （2）积极防治上消化道出血病及时清除肠道积血 （3）防治感染：感染分解代谢增加。 （4）避免快速利尿和大量放腹水 （5）避免使用麻醉、止痛、安眠镇静：以免引起大脑功能抑制，发生脑细胞缺氧，降低脑组织对氨的耐受性。 （6）避免输液过快过多，以免引起电解质紊乱及脑水肿。 （7）防止便秘，保持大便通畅。便秘可延长氨及其他毒物与结肠粘膜接触的时间，增加氨的吸收。可灌肠、导泻，减少毒物的吸收。 （8）禁食或限食者，避免发生低血糖，低血糖可致ATP生成减少。 4、昏迷病人的护理 （1）病人取仰卧位，头偏向一侧 （2）保持呼吸道通畅，保证氧气的供给 （3）做好皮肤、口腔、眼部的护理 用生理 盐水纱布覆盖眼部；保持床单位干燥、平 整，定时协助病人翻身，按摩受压部位， 防止褥疮。 （4）给病人做肢体的被动运动，防止血栓和 肌肉萎缩。 （5）有尿潴留者，