培训课件--钾离子与心律失常y.pptVIP

按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。 心电图表现 U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移 各种心律失常：以快速性心律失常为主 窦性心动过速 早搏，尤其是室早 交界区心动过速、 室速、 室颤 低钾血症-心电图异常机制 对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差? ?膜电位对钾通透性? 3相复极延长，坡度缓慢 T波平坦 QT延长 对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差?：静息膜电位（负值）增加?心肌兴奋性及传导性均? 低血钾的ECG表现 低血钾时心电图U波改变 随着血钾降低，U波不断增大 不同血钾水平的ECG改变 如何调节 高钾血症 低钾血症 1、调节酸碱平衡 低钾血症 2、补钾 补钾速度 补钾量 补钾途径 案例 缺少量 极化液（GIK） 〔1〕组成：10%GS 500ml、胰岛素（RI）8～12u、10％kcl 、10ml。 （2）功效：RI可促进糖进入细胞提供能量，同时把钾带入细胞，恢复细胞的膜电位，从而防止心律失常的发生。 （3）用途：①除了糖尿病需加大RI的量进行修改之外，几乎所有的病都可用。②多用于急性心肌梗塞。③各种心脑血管病：心肌炎、冠心病，多发性脑梗塞等。④心律失常。 （4）加减：①加25%硫酸镁10ml，称改良极化液，对高血庄、心律失常疗效更好。③如去掉10％kcl称降钾合剂可治疗高血钾症。 Thank you 低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的 程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。 2.对心脏的影响 ⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。 心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？ [答案要点] 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。 在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？ [答案要点] 其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。 ①.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。 ②.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。 电解