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                纳洛酮与西咪替丁联合治疗急性酒精中毒的疗效观察.doc
                    纳洛酮与西咪替丁联合治疗急性酒精中毒的疗效观察
  摘要:目的 探讨纳洛酮与西咪替丁治疗急性酒精中毒的疗效。方法 将52例急性酒精中毒患者分为观察组与对照组各26例,在常规处理基础上,观察组采用纳洛酮与西咪替丁治疗,对照组采用利尿与补液等方法治疗。结果 观察组总有效率为92.3%,对照组总有效率为73.1%,组间比较以观察组显著更优,具统计学意义(P0.05)。结论 纳洛酮与西咪替丁联合治疗急性酒精中毒的疗效肯定,值得临床推广应用。 
  关键词:酒精中毒;急性;纳洛酮;西咪替丁 
  急性酒精中毒向来都为内科急诊的常见病症之一,通常情况下,此类患者在中毒症状发生以后,其中枢神经系统均会出现一个先兴奋后抑制的过程,其后期症状严重者甚至可至突发休克、昏迷与呼吸抑制等,同时还有较高几率诱发心脑血管相关的意外事件,若不能获得及时有效救治,患者生命将受到一定程度威胁。笔者所在科室在近1年内采用纳洛酮联合西咪替丁针对部分急性酒精中毒患者实施治疗,其疗效令人满意,现报道如下。 
  1 资料与方法 
  1.1一般资料 选择笔者所在科室于2012年10月~2013年11月收治的52例急性酒精中毒患者作为本研究之对象,所有患者在入院时均表现有不同程度呕吐、腹痛、头晕与头痛症状,同时均排除合并有精神与神经类疾病以及其他特殊病史者。其中包括男48例,女4例;年龄18~64岁,平均(28.2±4.3)岁;饮酒量200~1000ml,平均(512.3±72.6)ml,均为高度白酒;酒后就诊时间30min~4h,平均(1.8±0.7)h;参考急性酒精中毒(AAI)诊断标准与分期包括酒精中毒兴奋期10例,共济失调期22例,昏睡期20例。将此52例患者随机分为观察组与对照组各26例,比较组间患者的上述临床资料均无统计学意义(P0.05),具可比性。 
  1.2方法 两组患者在入院后均给予密切的生命体征监测,同时给予轻度与中度酒精中毒患者以催吐措施,对重度患者给予转院实施洗胃。在此基础上观察组再采用纳洛酮与西咪替丁联合给药的方法进行治疗,具体方法如下:对处于兴奋期的患者直接采用0.4mg纳洛酮肌注;对处于共济失调期患者以0.4~0.8mg纳洛酮配以5%的葡萄糖溶液制成250~500ml注射液行静脉滴注,滴速一般控制70滴/min左右;对处于昏迷期患者以0.8mg纳洛酮配以50%葡萄糖溶液制成10ml溶液先行快速静脉推注后,再以0.8~1.6mg纳洛酮配以10%葡萄糖溶液制成500ml注射液行静脉滴注,滴速同样控制为70滴/min左右,视患者情况,部分患者有必要再于0.5~1h后采用0.4~0.8mg纳洛酮行重复肌注。在以上治疗基础上,观察组所有患者均再采用西咪替丁0.4g行常规静脉滴注。对照组在行基础处理以外,再采用以下方法进行治疗:常规给予呋塞米和西米替丁行利尿、保护胃黏膜治疗,另采用5~10%的葡萄糖溶液配以ATP、辅酶A、以及维生素等进行静脉补液处理。 
  1.3效果评价 显效:患者在治疗1h内清醒;有效:患者在治疗1~6h内清醒;无效:患者在治疗超过6h后仍未清醒甚至死亡。以显效与有效计算总有效率。 
  1.4统计学方法 本研究所得数据采用SPSS13.0统计学软件给予处理,采用率(%)表示并行χ2检验,比较以P0.05为差异具有统计学意义。 
  2 结果 
  结果显示,观察组总有效率为92.3%,对照组总有效率为73.1%,组间比较以观察组显著更优,具统计学意义(P0.05),见表1。 
  3 讨论 
  酒精中毒的病因通常是比较明确的故其临床诊断非常容易,而更为重要的则是如何妥善治疗的问题,因为此类急诊一旦治疗欠妥,其引发其他并发症的几率也是非常高的。研究发现[1],发生酒精中毒后,患者的脑内所释放的内啡肽的量会显著增加,而该物质对前列腺素以及儿茶酚胺的调解循环功能作用可产生干扰,继而影响到心血管系统功能并造成中枢神经系统发生紊乱,情况严重即可成为导致死亡的诱因。 
  纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物,同时也为不具有任何激动活性的阿片受体拮抗剂。相关研究指出[2],纳洛酮可竞争性拮抗内源性阿片肽与阿片受体的结合,进而达到解除对循环与呼吸抑制以及促进患者恢复意识的目的,只需要施用小剂量的纳洛酮即可在较短时间内改善酒精类物质所导致的中毒症状。另外,较大剂量的纳洛酮还可产生一定与受体并无关联的某些机理改变,而这些症状的改变也均对酒精中毒症状具较好缓解作用,具体包括:①可增强溶酶体膜的稳定性继而更好的保护并维持正常细胞功能;②对花生四烯酸的异常代谢具一定抑制效果,可有效阻止脂质过氧化物以及炎性介质的产生,避免组织遭受损伤;③对前列环索与血栓素A2(PGI2/TXA2)的失衡具调节作用,继而有利于患者微循环的改善;④抑制中性粒细胞释放氧自由基并
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