第02章细胞的基本功能综述.ppt

2.后负荷 是指肌肉开始缩短后所遇到的负荷或阻力。 后负荷越大，肌肉在缩短前产生的张力越大，肌肉长度缩短出现的越晚，缩短的程度越小。 （二）影响骨骼肌收缩的主要因素 3．肌肉收缩能力 是与前负荷和后负荷无关的肌肉内在的收缩特性。 肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑； 肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。 ①决定肌缩效应的内在特性主要是： Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。 ②调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。 （二）影响骨骼肌收缩的主要因素 第二章 小结 细胞的跨膜物质转运形式：单纯扩散、易化扩散、主动转运、出饱和入胞 静息电位：指细胞处于生理静息状态时存在于细胞膜两侧的电位差。 静息的标志：极化--安静状态下膜外为正、膜内为负的状态。 静息电位产生机制：K+ 外流 动作电位：是指细胞受刺激而兴奋时，在静息电位基础上发生的快速、可扩布的电位变化。 动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。 动作电位产生机制：去极化时相是由于Na+大量、快速内流形成；复极化时相是K+快速外流的结果。 动作电位的特点： ①全或无现象；②脉冲式；③不衰减性传导 第二章 小结 骨骼肌的兴奋-收缩耦联：把肌细胞膜的兴奋和肌细胞的收缩衔接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。 兴奋-收缩耦联的过程： ①肌细胞膜的兴奋经横管系统传到三联管；②三联管处信息的传递；③终池对Ca2+的释放与回收。 三联管是兴奋-收缩耦联的关键结构；Ca2+为耦联因子。 第二章 小结 1. 吞噬 颗粒物质或团块进入细胞的过程。如单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，防御微生物的入侵，清除衰老和死亡的细胞。 2. 吞饮 大分子液态物质进入细胞的过程。几乎出现于所有的细胞。 受体介导式入胞 通过被转运物质与细胞膜表面的特殊受体蛋白质相互作用而引起的入胞现象。胰岛素、某些细菌毒素等进入细胞。 (一) 入胞 (二) 出胞 大分子物质或颗粒物质通过细胞膜的运动从细胞内排到细胞外的过程称为出胞。 见于激素分泌、神经递质释放等。 来源于医学教学素材库 第二节 细胞的跨膜信号转导功能 一、离子通道型受体介导的信号转导 二、G蛋白耦联受体介导的信号转导 三、酶联型受体介导的信号转导 基本概念： 信号分子 能在细胞间传递信息的物质。 受体（receptor）是指能与信号分子做特异性结合而发挥信号转导作用的特殊蛋白质。 配体（ligand） 与受体发生特异性结合的信号分子。 一、离子通道型受体介导的信号转导 配体+受体 ↓ 离子通道打开或关闭 ↓ 化学信号的跨膜转导 二、G-蛋白耦联受体介导的信号转导 cAMP信号通路： 三、酶耦联受体介导的信号转导 第三节 细胞的生物电活动 一、静息电位 (一)静息电位的概念 (二)静息电位的产生机制 二、动作电位 (一)动作电位的概念 (二)动作电位的产生机制 (三)动作电位的特点 (四)动作电位的引起与传导 三、局部电位 一、静息电位 (一)静息电位的概念 （resting potential，RP）是指细胞处于生理静息状态时存在于细胞膜两侧的电位差。 静息状态的标志：极化--安静状态下膜外为正、膜内为负的状态。 -70mV→-90mV 超极化 -70mV→-50mV 去极化 -70mV→0mV→+30mV 反极化 +30mV/-50mV →-70mV 复极化 0mV (二)静息电位的产生机制 1. 前提条件： 1)细胞内外的离子分布不均匀 [Na+]i＞[Na+]o≈1∶12, [K+]i＞[K+]o≈30∶1 [Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14, [A-]i＞[A-]o≈ 4∶1 2)细胞膜在不同情况下，对不同离子的通透性不同 2. 静息电位产生过程 1)[K＋]i顺浓度差向膜外扩散/[A-]i不能向膜外扩散 2)膜外带正电,膜内带负电 3)膜外正电变为流动阻力 4)当动力(浓度差)=阻力(电位差)跨膜流动停止 5)达到 K+的电－化学平衡电位 静息状态下细胞膜对K+的通透性最大 3. 静息电位小结 1) K+外流是静息电位形成的主要原因，静息电位就是K+的电－化学平衡电位。 2) 静息状态时细胞膜对Na+也有一定的通透性，理论计算值略高于实测值。 3)静息电位=极化状态，但是是一个现象的的两种表达方式。 4)静息电位的大小主要受细胞内外K+浓度的影响，细胞代谢障碍也可影响静息电位。 二、动作电位 (一)动作电位的概念 （action potential ，AP） 是指细胞受刺激而兴奋时，在静息电位基础上发生的迅速的可扩布性电位变化。 (二)动作电位的产生机制 产生机制： 细胞受刺