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脑出血预后影响因素 　　[摘要] 脑出血是危及人类生命和生存质量的严重疾病，虽然发病率低于缺血性卒中，但其病死率及致残率较高，预后较差，给家庭和社会造成了巨大负担。因此，准确预测预后对指导治疗及康复方案具有重要意义，有许多因素可以影响脑出血的预后，现将临床中常见的影响脑出血预后的有关因素做一综述。 　　[关键词] 脑出血；预后；影响因素 　　[中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）01（a）-0032-03 　　脑出血发病急骤，发病后病情常较重，病死率高。据统计，脑出血每个月病死率约40%，每年病死率约55%，近半数患者遗留严重的功能残疾[1]。在中国，脑出血约占脑卒中的1/3，其患病人数为西方国家的3倍[2]。因此，评估其预后相关因素对制定有效的治疗方案以及优化对患者的个体化治疗具有重要意义。 　　1 脑出血患者临床表现 　　1.1 意识状态 　　发病后意识障碍严重程度及恶化速度直接影响预后。据统计，早期存在意识障碍者90%预后不良，发病3 h内昏迷者100%预后不良，昏睡者病死率约为36.7%[3]。近年来较多使用脑外伤昏迷（GCS）评分来反映意识水平。许多报道均认为GCS评分 9分与90 d有良好的独立相关。因此，意识状态可以作为判断脑出血预后的关键甚至唯一因素，对入院时有意识障碍的患者应予以积极抢救。 　　1.2 血压 　　高血压是脑出血最常见的危险因素，也是近期死亡和远期不良预后的独立危险因素。发病6 h内和出血量较大的患者，血压升高尤为明显，高血压易导致血肿扩大、脑水肿、再出血等，目前研究认为收缩压升高与不良预后有关。Chiquete 等[6]对幕上性脑出血患者研究发现，入院时收缩压（SBP）190 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）与出血破入脑室以及高的病死率有关。INTERACT研究表明收缩压降至140 mm Hg以下可减少血肿增加的发生[7]。最近公布的INTERACT 2研究也证明在脑出血发生后的6 h内进行快速降压，患者临床结局有明显的改善[8]。进行积极降压治疗可以减少致残的风险，并提高20%的康复率。ATACH研究结果证实伴高血压的颅内出血患者，强化降压（SBP下降≥60 mm Hg）相比标准降压（SBP下降 60 mm Hg）其血肿增大、再出血风险及致死致残率等均降低，即使在发病后3 h内行降压治疗，结果也一致，这说明发病后强化降压是安全的[9]。降压治疗常作为急性期处理的一个重要部分，早期未进行积极的降压是导致高的患病率和病死率的主要原因。 　　1.3 颅内压及灌注压 　　在脑出血中常伴有颅内压升高，较高的颅内压会导致局部缺血、灌注压降低而出现继发性脑损伤，导致脑疝或死亡。美国心脏病协会推荐脑出血患者GCS评分小于8分、有脑疝征象、脑室出血、脑积水患者应将颅内压控制在小于20 mm Hg，脑灌注压在50～70 mm Hg之间[10]。Nikaina等[11]发现脑灌注压大于75.46 mm Hg预后较好。另外，颅内压变化的幅度也与预后有关，研究发现颅内压变化幅度较大患者其30 d预后较差，提示颅内压变化与短期神经预后相关，在早期控制颅内压可以改善预后[12]。 　　2 血肿体积 　　血肿体积是影响预后的重要因素，出血量与预后直接相关。幕上出血60 mL、幕下出血10 mL、血肿破入脑室伴脑室扩张、中线结构移位1.2 cm者预后极差[3]。通过CT随访发现，血肿扩大主要发生在发病后的6 h内，是早期功能恶化、死亡及残疾的独立预测因素。Rodriguez等[13]对133例幕上性脑出血患者在发病24 h内行CT扫描获得初始出血量发现，1 h内血肿扩大10.2 mL是早期神经功能恶化、3个月死亡以及长期不良预后的预测因素。Delcourt等[14]认为24 h血肿增加10.7 mL与不良预后显著相关。血肿每增加1 mL，病死率增加5%。早期降压可以减少2～4 mL血肿量，可以使良好预后率增加20%～40%。 　　3 出血部位 　　不同部位出血发生率不同，由于各部位解剖结构及生理功能的差异，不同的出血部位对脑损伤的程度也不同。文献报道出血部位是90 d功能恢复的独立预测因素[5]。一般认为，内囊、脑叶皮质下出血病死率较低，预后较好，而脑室出血、出血靠近中线则病死率高，预后差[15]。 　　4 出血是否破入脑室 　　脑出血极易破入脑室及蛛网膜下腔，国内报道的病死率多在50%～70%。积血易阻塞脑室系统引发颅内压升高，血液本身及其分解产物可引发高热、呼吸衰竭、应激性溃疡等并发症。血性脑脊液在蛛网膜下腔长时间留置引发脑血管痉挛等继发性损害会导致不良预后。研究发现出血向脑室扩展是90 d功能恢复的独立预