老年高血压前期患者血尿酸与颈动脉粥样硬化的关系.docVIP

老年高血压前期患者血尿酸与颈动脉粥样硬化的关系 　　【摘 要】 目的：探讨老年高血压前期患者血清尿酸（UA）水平的变化及其与颈动脉粥样硬化的关系。方法：选取老年高血压前期者（Ⅰ组） 62例、正常血压者（Ⅱ组） 60例、原发性高血压者（Ⅲ组）60例， 测定其血清UA 水平， 同时测定颈动脉内膜中层厚度（ IMT）等。结果：Ⅰ、Ⅲ组UA、TC、LDL-C、 FPG及IMT水平均高于Ⅱ组（均 P 0.05）； UA与SBP、DBP、TC、LDL-C、FPG、IMT均呈正相关（r=0.48 ，0.37，0.35，0.33，0.46，0.43 均P 0.05）。结论：老年高血压前期患者血清UA水平升高， 随着血清UA水平的升高， 颈动脉粥样硬化程度增加。 　　【关键词】高血压； 尿酸； 颈动脉粥样硬化 　　【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）06-0394-01 　　随着生活方式改变，人群尿酸（UA）水平逐渐增高， 发达国家约20%人口患高尿酸血症。UA 与动脉粥样硬化程度及冠心病、心肌梗死、原发性高血压、脑卒中有关。近年来，有关高尿酸血症与心血管疾病的关系日益受到重视，有研究表明高血压合并高尿酸血症患者发生心脑血管疾病的危险性明显高于尿酸水平正常的患者[1]。本研究旨在探讨老年高血压前期患者血尿酸水平与颈动脉粥样硬化的关系， 从而为此类人群的防治提供新的思路。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 选取我院2012年1月-2013年1月心内科门诊、住院及体检中心60岁以上患者，其中高血压前期组（Ⅰ组）62例， 男32例、女30例， 年龄（ 73.38±8.24） 岁； 正常血压对照组（Ⅱ组）60例， 男32、女28例， 年龄（ 72. 97±8. 50）岁；原发性高血压对照组（Ⅲ组）60例， 男30例、女30例， 年龄（73. 17±9. 23）岁。血压采取美国JNC 诊断标准。排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、痛风、脑血管疾病、肝肾功能不全、肿瘤患者和血液系统疾病及其他内分泌疾病的患者。 　　1.2 方法 应用标准汞柱血压计， 测量非同日坐位血压2次或2次以上， 取其平均值。生化指标由全自动生化分析仪测定。采用乳胶免疫增强比浊法检测hs-CRP浓度，试剂盒由上海捷门生物技术合作公司提供，操作按试剂说明书严格进行。用美国GE-LOGTQT彩色多普勒超声仪 ，探头频率为10 MHz。对受检者双侧颈动脉进行测量，纵向观察包括左右两侧颈总动脉主干段（ 分叉前2cm 处） 、颈动脉分叉部及颈内动脉（ 分叉前1cm 处） ； 动脉后壁表现为“双线型”图像，内线为内膜与管腔的分界线，外线为中外膜分界线，其间距离即为内膜中层厚度。左右两侧共6点的平均值作为IMT。。颈动脉粥样硬化判断标准为： 局部隆起， 增厚， 向管腔内突出， IMT ≥1. 0 mm。 　　1.3 统计学方法 应用SPSS 13. 0统计软件， ，计量资料用 ±s表示，计量资料的比较用方差分析， 采用Pearson 法进行直线相关分析，以P0.05为差异有统计学意义，以P0.01为差异有非常显著意义。 　　2 结果 　　3 讨论 　　本研究发现： 高血压前期组与原发性高血压组血清UA 水平均升高，随着UA 水平的升高，高血压水平也逐渐升高，提示血UA 可能参与了高血压的发生、发展。同时显示，血UA与血压、血脂、血糖及TMI均呈正相关，这与文献报道相一致[2]。血UA 可能通过以下机制引起高血压：血清尿酸水平升高通过抑制一氧化氮途径和激活肾素―血管紧张素系统而导致肾脏血管收缩，升高血压[3]。血尿酸升高或激活血小板，使5-羟色胺、二磷酸腺苷等血管物质释放增多，而致外周阻力增加[4]；尿酸引起血管平滑肌细胞增殖、炎症反应和氧化应激，并导致肾脏微血管的不可逆损伤，而导致血压升高。 　　本研究同时表明， 随着尿酸水平的升高， IMT亦逐渐增加。众所周知， 动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的病理基础。而颈动脉间接反应冠状动脉及全身动脉粥样硬化的程度[5，6]。高血压前期患者合并高尿酸血症导致AS的机制可能是：血中尿酸盐微结晶沉积于血管壁， 直接损伤血管内膜，引起内增厚是动脉粥样硬化的早期指征膜炎症反应， 促进血小板的黏附聚集。血UA升高可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化，氧化型低密度脂蛋白，可致动脉硬化，同时伴有氧自由基生成增加，氧自由基损伤内皮细胞，使脂质容易进入内皮细胞并激活之释放内皮素，表达粘附分子，促进粥样斑块形成[7，8]。 　　综上所述， 高血压前期患者血UA水平已升高，且与高血压患者相当，同时存在颈动脉IMT 的增加。因此， 应该重视高血压前期患者的血UA水平。通过早期筛查及早发现有高