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AECOPD临床诊疗思路暨GOLD-2014节选解读 呼吸内科 学查房 查房选择：慢阻肺急性加重 慢阻肺是呼吸内科常见病症， 慢阻肺急性加重及其肺部感染等合并症， 　涵盖呼吸科多数病症， 　从基础病到呼吸重症， 　从病因病机到治疗，更具代表性。 　所以，此次教学查房，选择：“慢阻肺急性加重” 今天 结合患者病情，就慢阻肺急性加重临床诊疗思路与大家交流 汇报病史＼如何应对急诊入区的患者？ 汇报病史！！！ 就AECOPD如何应对急诊入区的患者？ 就AECOPD，如何应对急诊入区的患者？ 就AECOPD ：病情—急、危、重， 应对急诊入区的患者，首先要做的是 吸氧，监护、监测，建立静脉输液通道， 急查血气，心电图，胸部ＣＴ(条件允许)等 通过—主诉，病史，症状，体征等了解判断 得出:初步诊断,初步鉴别，初步评估． 初步处理： 初步诊断 就患者症状、体征等基本情况 初步诊断：AECOPD COPD定义：炎症反应and气流受限 概念属性（顾名思义）： 慢阻肺就是慢性的、阻塞性的肺疾病， 其气道、肺损害：与“慢性炎症反应增强有关” 是：“渐进性加重”、 “持续存在的” “气流受限” 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。 COPD的病因？？？ 病因病机：炎性反应 病因？？？遗传因素+环境因素 遗传因素：就是个体的易患性，易感性。 是气道的高反应性、超敏感性， 是对环境因素刺激的过度应激； 是对炎性反应的放大效应。 病机：个体易患性＋外界环境的刺激， 　造成：气道、肺实质、肺血管的炎性损害 导致：持续气流受限 病机 （略） 外界环境的刺激+宿主因素放大机制 激活：炎性因子、炎性细胞、炎性介质， 氧化、抗氧化失衡，蛋白酶、抗蛋白酶失衡； 损伤与修复，破坏与重构。 炎性增生，炎性纤维化—形成固定性气道阻塞； 肺泡壁破坏、膨胀，过度充气—导致肺气肿 炎症＋感染＋肺损害－恶性循环 构成肺损害不断加剧，导致气流受限渐进性加重。 生理病理： 气流受限 气流受限包括？气道阻力↑肺泡弹力↓呼吸动力↓ 气道阻力：气道狭窄、黏液阻塞，阻力增强 肺泡弹力：过度充气，顺应性、弹性回缩力降低 呼吸肌力：乏力消瘦（全身反应），呼吸动力减弱 阻力（气道），回缩力（肺泡），动力（全身因素） 故有： “阻塞性”改为“气流受限”（定义） COPD：炎症＋感染＋肺损害－恶性循环 构成肺损害不断加剧，导致气流受限渐进性加重。 族 慢阻肺急性加重（AECOPD）定义（略） AECOPD: COPD患者呼吸系统症状出现急性加重， 超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。 表现:呼吸困难，咳嗽，痰量增多、或呈脓性。 临床、实验室检查没有发现其他可以解释的特异病因。 如果胸片出现肺部阴影，符合感染表现， 则诊断为社区获得性肺炎（CAP）。 慢阻肺加重的诱因？？？（本病人） AECOPD的诱因：环境失衡（略） 先看看！ 调节能力： 抗病能力： 适应能力： 内环境： 外环境： 微生态环境 ： AECOPD的诱因：环境失衡 COPD稳定期：症状较轻OR 症状稳定 （相对） 　机体处在一个相对平衡的状态之下（阴阳平衡） 一旦：内环境，外环境，微生态环境 的改变或遭到破坏 导致—平衡被打乱（正不胜邪） 内环境失衡+外环境刺激，导致微生态环境的破坏， 进尔，引发二次感染。 换言之，调节能力、抗病能力适应不了“环境”的改变， 势必导致：慢阻肺急性加重。 临床表现 诊断 鉴别诊断 严重性评估 临床表现： 诊断： 鉴别诊断： 严重性评估： （略） AECOPD诊断 目前，AECOPD的诊断完全依赖于临床表现。 患者主诉症状的突然变化，超过日常变异范围。 AECOPD是一种临床除外诊断， 排除其他疾病导致咳喘等症的突然变化。 AE定义 ：COPD患者呼吸系统症状出现急性加重， 超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。 表现:呼吸困难、咳嗽、痰量增多、或痰液呈脓性 AECOPD鉴别诊断 排除其他疾病导致的咳、痰、喘等症的加重。 例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。 脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与之区分开来。 治疗依从性差也可引起症状加重，应与之区分。 AECOPD的严重性评估 了解病情： 病程、病史、症状体征、辅助检查 病情评估： 病症轻重、合并症、并发症、全身状况 评估目的： 为分级治疗、个性化治疗提供依据 了解病情-病史摘要（略） 通过病史采集、体格检查、辅助检查等了解： 既往加重时的情况、住院情况，目前稳定期治疗方案； 本次加重诱因；本次病情加重及新症状出现的时间； 痰的色、质、量，咳喘等症的严重程度和频度；