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骨质疏松性骨折及活性VD的作用
黑龙江省中医研究院研究生课程
张晓昀
NIH 定义: “骨质疏松是骨强度降低,骨折风险增加的骨骼系统疾病”
Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA. 2001;285:785-795.
正常骨组织
骨质疏松骨组织
骨质疏松症
骨质疏松发病机理
正常的骨改建过程
骨质疏松发病机理
骨质疏松的诊断
临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:
发生了脆性骨折
及/或骨密度低下
日前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,DXA测量值是日前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。
脆性骨折
脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。
非外伤或轻微外伤就发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髓部,挠、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。
骨质疏松症皮质骨结构特点
骨皮质变薄,髓腔增大
皮质骨表面空隙率增加
皮质骨骨密度降低
结果
抗剪切应力下降
抗扭转应力下降
骨质疏松症骨小梁结构特点
陈旧骨清除 新生骨形成
骨膜下小梁骨骨吸收活跃
骨吸收陷窝平均深40-60um(小梁厚度1/3)
小梁变薄,穿孔,断裂,缺损,数量下降
小梁间连接结构破坏
微骨折修复能力下降(断裂、缺损)
骨质疏松性骨折的病因
骨质量↓及超过生理载荷的应力负荷
视力↓听力↓
神经系统功能↓
运动系统功能↓
老年人跌倒机率明显↑
欧洲统计资料:1次/年30%,2次/年15%
骨质疏松性骨折的病因
轻微创伤骨折占老年人骨折的比例(美国统计资料)
肱 骨 近 端 —— 75%
挠 骨 远 端 —— 50%
髋 部 —— 80%
胫骨及踝部 —— 60%
骨质疏松骨折后再次骨折风险高
既往有单次椎骨骨折的患者再次骨折的风险增加5倍
既往有2次以上骨折的患者再次骨折的风险增加12倍
既往有2次以上骨折合并骨量减低的患者再次骨折的
风险增加75倍
Ann Intern Med. 1991 Jun 1;114(11):919-23.
骨质疏松性骨折是骨质疏松症的最终结果也是最严重的结果
老年髋部骨折20%一年内死亡
25%恢复到伤前生活质量
55%残留不同程度的功能障碍
死亡主要原因:呼吸道感染、褥疮、血栓、肾衰、痴呆、慢性衰竭等
外科手术只能让少数人能完全恢复至骨折前水平
骨质疏松性骨折的危害
骨质疏松性骨折治疗的难点
患者高龄,全身状况衰退,并存症多
免疫功能低下,并发症发生率较高
机体代偿功能差,体能及肢体功能康复缓慢
骨质量差,粉碎骨折多见,固定困难
骨折愈合时间长,负重时间延晚
再骨折发生率高
徐莘香, 王继萍, 白岩. 骨质疏松并发骨折的治疗新概念. 中华创伤骨科杂志. 2005;7:1101.
骨质疏松骨折存在恶性循环
严重骨质疏松可能造成的麻烦
骨折不愈合
内固定失败
假体松动
植骨吸收
。。。
骨科医生面临的问题
骨质疏松性骨折治疗原则
目的:预防并发症,降低死亡率
提高康复水平,改善生活质量
原则:全身状况评估,确定外科指征,选择最佳治疗方案
同时重视骨质疏松症的治疗,以防再骨折
骨质疏松性骨折的药物治疗
骨质疏松骨折药物治疗目的
防止全身骨量进一步丢失
防止发生再次骨折
促进或至少不影响骨折愈合
防治骨质疏松药物
抑制骨吸收的 促进骨形成 作用于骨矿化 其它
药物(多用) 的药物(少用) 的药物(常用) 药物
双膦酸盐 氟制剂 钙 维生素K
降钙素 PTH 维生素D 锶盐
雌激素
SERMS
钙剂
钙 剂
预防作用:
对骨量峰值的取得有意义
治疗意义:
对维持与老龄化有关的皮质骨骨量有一定作用
对减少绝经后松质骨骨量丢失的作用不如雌激素、二膦酸盐,但优于不补钙者
2003年WHO骨质疏松蓝皮书
钙是预防骨质疏松的基本措施,
不应单独作为骨
质疏松治疗药物,作
为基本的辅助药物
WHO Technical Report Series 921
双 磷 酸 盐
二膦酸盐
作用机理:
与羟磷灰石有高度亲和性,抑制破骨细胞活性的作用
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