- 1、本文档共76页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy ;教学目的与要求;新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗 ;定义
病因
发病机制
病理
临床表现
辅助检查
诊断
治疗
预后和预防
; 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 ;定义
病因
发病机制
病理
临床表现
辅助检查
诊断
治疗
预后和预防
;围生期窒息是最主要的病因
其他 出生后肺部疾患
心脏病变
严重失血或贫血 ;定义
病因
发病机制
病理
临床表现
辅助检查
诊断
治疗
预后和预防
;脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
能量衰竭
细胞膜上钠钾泵功能不足
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
; 缺氧缺血加重→脑血流重新分布;大脑大动脉分布; 缺氧为急性完全性;;矢状旁区损伤图解; 脑血管自主调节功能障碍;脑组织代谢改变;细胞膜上钠钾泵功能不足
;Ca2+通道开启异常
;
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤;Na+ 、 Ca2+内流;解释脑细胞死亡的两种形式; 凋亡:细胞调亡为基因控制下的主动自我破坏过程,可被生物钟控制,或受外因如细胞因子IL、激素、物理体液因子等启动。凋亡过程速度慢,具有可逆性。HIE脑细胞凋亡处于病灶周边区域。病理过程长20天以上。;定义
病因
发病机制
病理
临床表现
辅助检查
诊断
治疗
预后和预防
;
脑水肿
早期主要的病理改变
选择性神经元死亡及梗死(多见于足月儿)
部位 脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球
后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
;出血
脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿
脑室周围白质软化(PVL)
脑室周围室管膜下-脑室内出血(PVH-IVH);脑室周围白质软化(PVL);定义
病因
发病机制
病理
临床表现
辅助检查
诊断
治疗
预后和预防
; 临床表现;意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷
肌张力 正常 减低 松软
原始反射
拥抱反射 稍活跃 减弱 消失
吸吮反射 正常 减弱 消失
惊厥 无 常有 频繁发作
中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有
瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高,多在
时内最明显,3天 消失,10天后仍不 1周内死亡,存活
内渐消失,预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周,
后遗症可能性大
;定义
病因
发病机制
病理
临床表现
辅助检查
诊断
治疗
预后和预防
;辅助检查;血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatine kinase,CPK-BB)
正常值10U/L,
脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶(neuron- specific enolase,NSE)
正常值6U/L,
神经元受损时血浆
文档评论(0)