老年人PtfV1异常与超声心动图中E-A关系及临床意义.docVIP

老年人PtfV1异常与超声心动图中E/A关系及临床意义 【摘要】 目的 了解健康老年人出现PtfV1异常组与PtfV1正常组E/A异常发生率的比较及临床意义。 方法 通过对118例老人体表心电图PtfV1异常改变及96例PtfV1正常者与脉冲多普勒超声心动图E/A关系对照 研究 。结果 PtfV1异常合并ST-T异常组（45例）和单纯PtfV1异常（73例）中，超声心动图发生E/A异常高达93.3%和89.1%，发生率明显高于PtfV1正常组的老年人（96例）的16.2%，差异均有统计学意义（t＜0.001）。结论 健康老年人PtfV1异常与左室舒张功能障碍有关，可作为早期左室舒张功能异常的心电图指标。 【关键词】 心电图;左心室功能 PtfV1表示V1P波的终末电势与左房负荷有关［1］，E/A是脉冲多普勒超声心动图测量的左心室舒张早期流速峰值与左心室舒张晚期流速峰值速度比。这一简便的比值是无创性评价左心室舒张功能的最常用指标［2］。老年人心电图随着年龄的增加而变化，且常患有隐匿性的心血管疾病，本文旨在探讨老年人的PtfV1异常组与无异常组E/A异常发生率的比较及临床意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2002年12月～2005年12月来我院健康体检的老年人体表心电图PtfV1异常118例，年龄均为60岁以上（男69例，女49例），其中合并有ST-T异常有45例，单纯PtfV1异常者73例。同期体检心电图正常的老年人96例，年龄也在60岁以上（男61例，女35例）。入选的全部病例均行动自如，临床上无心脏病和服用心血管系统药物史，部分患者自述有反复胸闷、心悸等一般症状。检查前无先天性心脏病、风湿性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病和心肌病等病史。 1.2 方法 采用日本光电公司生产的6511心电图机记录静息常规12导联心电图，PtfV1的P波终末向量以V1导联双相P波负相波的振幅与时间的乘积所得的负值表示（单位mm·s）。超声心动描记术采用美国惠普M24101彩色脉冲多普勒超声心动描记仪，探头频率2.5 MHz，取心尖四腔切面，在彩色血流显像下将取样容量置于二尖瓣瓣口部位，调整声束方向使之与血流方向平行，检测二尖瓣血流频谱，测量左心室舒张早期流速峰值（E）速度，左心室舒张晚期流速峰值（A）速度，取3次测量结果所得的平均值， 计算 左心室舒张早、晚期流速峰值比（E/A）。 1.3 统计学方法 采用SPSS 10.0系统 分析 软件，计量资料以均数±标准差（x±s）表示做t检验，计数资料做χ2检验。 2 结果 各组E/A异常的发生率,见表1。表1 各组E/A异常的发生率PtfV1异常合并ST-T变异组与单纯PtfV1异常组比较无统计学意义（χ2=3.641，P＞0.05），而PtfV1异常合并ST-T异常组及单纯PtfV1异常组与PtfV1正常组比较均有显著统计学意义（χ2=37.640，χ2=41.438，t＜0.001）。 3 讨论 不少学者对V1导联终末电势（PtfV1）的变化非常重视。正常PtfV1不能低于-0.02～0.03 mm·s，如果≤-0.04 mm·s者提示左室受累引起左房负荷增重或见于冠心病［3］。引起PtfV1异常的原因有多种解释，Sitar［4］认为房间束传导延缓左房延迟激动可引起PtfV1异常。也有 文献 认为PtfV1异常与心功能不全、左房负压升高、左房扩大有关［5］。肺心病者右房室增大可使心脏转位，左房在横面的除极向量向左后旋转，从而使PtfV1终末部深而尖，PtfV1负值增大［5］。 本文表明，在PtfV1异常合并ST-T异常组和单纯PtfV1异常组中彩色脉冲多普勒超声心动图E/A异常者高达93.3%和89.1%。其发生率显著高于PtfV1正常组的老年人。提示PtfV1异常与左心室舒张功能障碍有关，可作为早期反映左心室舒张功能异常的心电图指标。 舒张功能异常可由心室肌弛张功能异常，心室的顺应性降低，心包过度约束，心室腔扩大等因素引起。本文资料表明本组病例与后两者无关，其主要改变考虑为弛张功能受损。当弛张性异常时，左室舒张早期充盈速度减慢，而舒张晚期充盈速度则因为左房收缩代偿性增强而加快，因而E/A值异常降低。如果左室顺应性同时受累，则左室舒张晚期充盈速度减慢，重者可与弛张功能异常所致舒张早期充盈速度减慢保持平衡，使E/A“正常化”。当然E/A异常还可受年龄、心率、取样位置、二尖瓣口血流量、左房压力、主动脉压力等多种因素 影响 ［2］。本文病例选择时注意排除了这些因素，因而基本上可反映左心室舒张功能。 舒张功能异常者，心室常无扩大［2］。弛张功能异常的早期，休息状态时左室平均舒张压及舒张末期压可正常，左房压升高不明显，患者暂无明显自觉症