H7N9医疗救治-培训课件.pptVIP

* 人感染H7N9禽流感医疗救治 * 2017-02-10 流行病学 传染源：为携带H7N9禽流感病毒的禽类。目前，大部分为散发病例，有数起家庭聚集性发病，尚无持续人际间传播的证据，应警惕医院感染的发生。 潜伏期：多为7天以内，也可长至10天 传播途径：呼吸道传播或密切接触感染禽类的分泌物或排泄物而获得感染；或通过接触病毒污染的环境感染。 高危人群：在发病前10天内接触过禽类或者到过活禽市场者，特别是中老年人。 * 人感染H7N9禽流感患者感染历程 接触禽类 发病 就诊 入院 出现ARDS 抗病毒治疗 确诊 死亡 * Gao HN, Lu HZ, Cao B,et al. N Engl J Med. 2013;368(24):2277-85. 病原学 * PB2 PB1 HA NP NA MP NS PA Rongbao Gao, et al. N Engl J Med 2013; 368:1888-97. 血凝素基因: A/鸭/浙江/12/2011(H7N3)-类似 神经氨酸酶基因: A/野生鸟类/韩国/A14/2011(H7N9)-类似 6个内部基因: A/燕雀/北京/16/2012(H9N2)-类似 发病机制和病理 H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸α-2,3型受体和唾液酸α-2,6型受体，但H7血凝素与唾液酸α-2,3型受体亲合力更高，较季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞，病毒可持续复制，重症病例病毒核酸阳性可持续3周以上。 * Jernigan DB, Cox NJ. Annu Rev Med. 2015;66:361-71. 发病机制和病理 H7N9禽流感病毒感染人体后，可以诱发细胞因子风暴，如干扰素诱导蛋白10（IP-10）、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素6和8（IL-6, IL-8）等，导致全身炎症反应，可出现ARDS、休克及MODS。病理检查显示肺急性渗出性炎症改变，肺出血、弥漫性肺泡损伤和透明膜形成等。 肺泡间隔增厚、淋巴细胞浸润、血管增生、肺泡内充血、间质纤维化和大量纤维素样坏死 透明膜形成 间质内血管增生；血管内血栓形成 肺气肿及肺大泡形成 Huang JB, Li HY, Liu JF,et al. J Thorac Dis. 2015;7(12):E672-7. * 病原学检查 PCR检测是临床确诊H7N9病例最常用方法，可作为确诊标准 采集呼吸道标本（如鼻咽分泌物、痰、气道吸出物、支气管肺泡灌洗液）送检，下呼吸道标本检测阳性率高于上呼吸道标本。标本留取后应及时送检。 检测方法 临床应用 意义及优缺点 核酸检测 对可疑人感染H7N9禽流感病例宜首选核酸检测。对重症病例应定期检测呼吸道分泌物核酸，直至阴转。 敏感性及特异性均较高，可作为确诊标准 抗原快检 呼吸道标本甲型流感病毒通用型抗原快速检测H7N9禽流感病毒阳性率低。对高度怀疑人感染H7N9禽流感病例，应尽快送检呼吸道标本检测核酸 检测迅速、易于操作，但不能进行分型。对H7N9检测阳性率低于H1N1及H3N2 病毒分离 从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒 可作为确诊标准，但操作复杂，不宜临床常规开展 血清学方法 动态检测急性期和恢复期双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高 可作为确诊标准，但需要双份血清对照，难以提供及时的诊断，适合用于流行病学调查 * 影像学表现 早期表现为磨玻璃影，可伴有实变；后病情迅速进展，磨玻璃影及实变范围增大；病变进一步累及双肺多叶段；恢复期可见网格影及肺组织牵拉变形等表现 发病第7天 发病第9天 发病第16天 发病第42天 * Gao HN, Lu HZ, Cao B,et al. N Engl J Med. 2013;368(24):2277-85. 实验室检查 * 项目 既往病例（n=285） 第五波病例（n=79） 白细胞（平均值--/mm3） 5780 4559 ＞10000/mm3 （%） 10.5% 11.4% ＜4000/mm3 （%） 43.2% 54.4% 淋巴细胞计数（平均值） 660 681 淋巴细胞＜800/mm3 （%） 76.1% 75.5% 血小板减低 （%） 33.0% 28.3% LDH （平均值 umol/l） 693.3 742.6 AST （平均值 U/l） 122.2 161 Cr （平均值 U/l） 98.5 115.2 CK （平均值 U/l） 660.6 582.9 CRP （平均值 mg/l） 87.7 154.4 PCT（中位数 ng/ml） 0.37 0.55 诊断 流行病学史：发病前10天内，有接触禽类及其分泌物、排泄物，或者到过活禽市场，或者与人感染H7N9禽流感病例有密切接触史。 疑似病例 流行病学史