短暂性脑缺血发作的非典型临床表现分析.pdfVIP

· 374 · Stroke and Nervous Diseases，Dec 2007，v0I．14，No ． 6 短暂性脑缺血发作的非典型临床表现分析 杜远敏 【中图分类号1 R743 【文献标识码】 A 【文章编号1 1007-0478(2007)06-0374-02 短暂性脑缺血发作(TIA)常表现为颈内动脉系统或椎 的病变会有不同的临床表现，所以我们应该高度重视。近年 基底动脉系统的短暂性脑缺血的各种神经功能缺失症状，而 来，随着影像学的不断发展，我们对一些不典型症状的TIA 以发作性精神障碍、意识障碍、双下肢无力伴尿失禁为表现 患者有了一些新的认识。 的TIA临床较少见。此类病例容易造成误诊。现对本院3 2．1 发作性双下肢无力伴尿失禁 本组 4例患者入院 年来收治的9例非典型临床表现的TIA患者分析如下。 MRA检查均发现有大脑前动脉双干，MRI检查有3例基底 1 临床资料 节可见不能解释以上表现的腔隙性梗死灶，其中有1例发展 1．1一般资料 收集2004～2007年非典型临床表现的 为双额叶脑梗死(1周后MRI复查证实)。4例患者初诊时1 TIA9例，其中男7例，女2例，年龄50岁～78岁。有高血压 例考虑间歇性跛行，3例为脊髓疾病原因待查；MRI检查示 病史5例，糖尿病史5例，房颤病史2例，高同型半胱氨酸血 脊髓脊柱均未见异常；同侧颈内动脉彩超可见粥样斑块。大 征史3例。 脑前动脉双干是一种生理变异现象，一侧的大脑前动脉从另 1．2 临床表现 所收集的9例TIA病例均符合以下条件： 一 侧大脑前动脉分出，双侧的大脑前动脉由一侧的颈内动脉 短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1 供血，正常时是没有症状的。如果供血侧颈内动脉和／或大 ～ 2次，多者数10次；症状和体征持续数分钟，少数持续数小 脑前动脉有血管硬化、粥样斑块形成、管腔狭窄等原因引起 时；症状及体征常按一定的血管支配区刻板出现；发作间歇 大脑前动脉短暂性缺血时，就可以表现为双额叶功能同时受 期无神经系统定位体征。9例患者中表现发作性精神障碍者 损而出现发作性双下肢无力伴尿失禁。结合影像学检查可 2例(1例表现为幻视，1例以抑郁为主表现为极度的悲观淡 明确诊断。但这类患者一定要排除因各种原因引起的脊髓 漠无欲状态)，发作性意识障碍者2例，发作性双下肢无力 疾病，尤其是短暂性脊髓缺血。 伴尿失禁者4例，发作性左侧肢体无力伴眩晕、恶心呕吐1 2．2 发作性精神障碍 以精神症状为主要表现的TIA报 例。9例中有3例发展为脑梗死，其中1例死亡。 道不多，有时临床容易误诊。本组2例患者初诊时1例诊断 1．3 辅助检查 9例头颅MRI检查有4例示基底节腔隙性 抑郁症，另1例以癫痫收入院：2例患者脑电图检查示无特异 梗死灶，其余未发现明显的出血、梗死病灶及其他异常病灶。 性改变，MRI检查脑实质未见异常。结合临床有脑血管病的 发展成为脑梗死3例患者MRI检查发现右颢枕叶梗死1 高危因素及短暂性脑缺血发作的特点诊断为TIA。当局部 例，双额叶梗死1例，桥脑梗死1例(此患者死亡)；9例MRA 短暂脑缺血时可产生一系列病理生理变化，如单胺类神经递 检查发现血管狭窄3例，血管变异6例(4例表现为大脑前动 质、一氧化氮、自由氧基及兴奋性氨基酸等物质在缺血脑组 脉双干、1例为椎动脉基底化、1例大脑后动脉从同侧中动脉 织中释放和聚积，产生兴奋性毒性作用，在缺血的刺激下与 分出即胚胎大脑后动脉)，4例MRI检查示脊柱脊髓胸腰段 精神症状有关的脑细胞处于兴奋状