(儿科学课件）儿童肥胖病.ppt

儿童期肥胖及单纯性肥胖症 诸暨市人民医院儿科 杨蓉 1、概述 2、病因及发病机制 3、临床表现 4、实验室检查 5、诊断 6、鉴别诊断 7、并发症 8、治疗 9、预防 概述 肥胖定义 肥胖：是由于人体皮下和脏器周围脂肪组织堆积，使体重超过正常范围。 单纯性肥胖：与生活方式 密切相关的营养性疾病。以过度营养，运动不足，行为偏差为特征，全身脂肪组织普遍过度增生，堆积的临床综合征。 分 类 单纯性肥胖: 占儿童肥胖的99% 病理性肥胖 (症状性): 占极少部分,不足1% 流行病学 肥胖症已经成为全球性流行病 欧亚国家：20世纪90年代大多在 10%以上 美国：1991年统计 6-11岁为25%， 推测今后20年将比过去增加50% 英国：2-3% 中国：近十几年肥胖的患病率大约在3-7% 1995年：男孩：8%： 女孩：7% 部分地区报道高达12% 肥胖的危害 1.儿童肥胖是成年肥胖的主要危险因素: 10-20%婴儿肥胖—儿童肥胖 40%儿童肥胖—青少年肥胖 75-80%青少年肥胖---成人肥胖 2.肥胖对儿童的身心健康有一定损害.如心理压抑,自鄙等. 2.高血压:85课题1/3肥胖儿童伴有高血压. 3.高胰岛素血征:1/4-1/3肥胖儿童有高胰岛素血征和OGTT减低. 4.糖尿病:Type2型. 日本报道126例青少年Type2肥胖者占93.4%. 6.肺通气不良综合征 (Pickwickian Syndrome) (1)缺氧表现:气短,疲倦,睡眠是呼吸暂停. (2)高碳酸血征 (3)低氧血征:抑制呼吸中枢. (4)心力衰竭 病因及发病机制 病因尚未完全澄清 与遗传，环境，喂养因素及神经内分泌因素有关。 能量摄入和消耗之间的不平衡是产生肥胖的主要原因（能量失衡学 说）。 1.营养过剩:能量摄入身体需要. (1)食量:其中60-80%肥胖儿童有食量过多. (2)搭配不合理:摄入高脂,高糖饮食,纤维素食品摄入少. 2.运动不足: (1)独生子女 (2)学习压力大,运动时间少. (3)运动量不足: 如电视 电脑 运动时不用力 3.遗传因素: (1)子女体重与父母体重高度相关 父母肥胖 子女肥胖 双方肥胖 70-80% 父母一方肥胖 40-50% 父母双方正常 7-14% (2)肥胖基因: 1994年克隆出小白鼠的肥胖基因,其基因 底物为16KD的脂肪组织源激素(Leptin). 白色脂肪是Leptin的特异表达部位. 瘦素(Leptin):是脂肪细胞分泌的一种肽 类激素,作用于神经系统,抑制摄食,向下 丘脑传递脂肪组织大小的信息. 瘦素受体(Leptin Recepter): 属细胞受体家族,位于脑内脉络丛和下丘脑弓状核NPY能神经源上. NPY:是有下丘脑弓状核神经源分泌和产生. 作用:刺激进食和抑制产热,达到能量平衡 特别在负氮平衡时更重要. 神经内分泌因素: 与下丘脑对摄食行为的调节失控有关, 腹内侧核(饱食中枢):决定停止摄食. 腹外侧核(饥饿中枢):发动摄食. 肥胖者伴有很多内分泌的变化,其内在转 换因果关系仍不清楚. 能量代谢基础知识 1.能量消耗 基础消耗:成人占2/3 运动及产热消耗 生长消耗:儿童生长期 能量代谢基础知识 3.能量储存、储存形式及部位 （一）脂肪组织的分类与功能 1.分类 （1）白色脂肪细胞: 大脂滴几乎与细胞等大，细胞线粒体、细胞色素、血管、神经不丰富 （2）棕色脂肪细胞: 内含较多分散的小脂滴，细胞线粒体、细胞色素、血管、神经丰富。 机械防护 隔热 产热供能 （二）脂肪组织的生长 脂肪组织的多少取决于脂肪细胞数及体积 脂肪细胞数的增加一生有三个时期 胎儿期、乳儿期、青春期 1.脂肪细胞数： 脂肪细胞增多： 前脂肪细胞分化增殖 脂肪细胞减少： 前脂肪细胞和脂肪细胞凋亡 2.脂肪细胞体积 脂肪细胞内脂滴的多少。 脂滴的成分：三酰甘油 即 1 分子的甘油 和 3 分子的脂肪酸 （三）脂肪积累的调控（神经内分泌因素） 1.脂肪细胞数的调节 （1）胰岛素 （2）过氧化物酶