从现代观点探讨良性前列腺增生症的药物治疗-董碧蓉.pptVIP

因此，如果从长远目标出发，我们可以考虑对于具有大体积前列腺的患者，均可以采用5ARI进行治疗，以达到能够预防体积增生或者是缩小前列腺体积的效果。 * * * 从现代观点探讨良性前列腺增生症的药物治疗四川大学华西医院董碧蓉教授 问题 什么病理基础导致了BPH临床表现的产生？ 现代的BPH药物治疗观是什么？ BPE LUTS BOO 临床BPH三个基本临床病象 三种病人 LUTS(下尿路症状) LUTS(下尿路症状) LUTS(下尿路症状) 良性前列腺增大 膀胱流出道梗阻 BPE(良性前列腺增大) BOO(膀胱流出道梗阻) LUTS(下尿路症状) BPH的临床表现特点---梗阻 BPH的临床表现特点---症状 排尿期症状(梗阻性,占25%) 排尿费力,尿不尽感 尿线细慢 尿流中断 白天 晚上 储尿期症状(刺激性,占25%) 尿频(排尿次数增加) 尿急 夜尿增加 储尿期 + 排尿期症状占50% 日夜不轻松 原因 前列腺增大所引起的梗阻导致膀胱超微结构呈肌肥大型。整个逼尿肌难以产生有力、协调一致、快速和持续的收缩以排空膀胱 前列腺增大所引起的梗阻时，逼尿肌中胶原纤维增生，编织成网，使膀胱壁缺乏弹性。 膀胱充盈时，膀胱内压始终处于低水平状态，出现慢性、急性尿潴留或充盈性尿失禁 《吴阶平泌尿外科》下卷 结论 前列腺增大 膀胱出口梗阻 逼尿肌功能异常 下尿路症状 多尿 原发膀胱疾病 神经原性疾病 逼尿肌年龄原因 因 果 BOO及逼尿肌功能的异常是BPH主要的病理、生理变化， 也是产生LUTS的病理基础。 《吴阶平泌尿外科》下卷 问题 什么病理基础导致了BPH临床表现的产生？ 现代的BPH药物治疗观是什么？ BPH的药物治疗模式 IPSS ≤ 7 IPSS 7 不受或轻度影响 中或重度症状 小体积前列腺 (30ml); PSA 低（1.5ng/ml） 大体积前列腺 (≥30ml); PSA 高(≥1.5ng/ml) α受体阻滞剂 5a-还原酶抑制剂 + a受体阻滞剂 小体积前列腺 (30ml); PSA 低（1.5ng/ml） 大体积前列腺 (≥30ml); PSA 高(≥1.5ng/ml) 观察等待 预防性应用 5α还原酶抑制剂 病人 持续存在储尿期症状 加用胆碱受体阻滞剂 在对症还是对因治疗上，医生往往有各个层面的考虑，而病人对于生活质量的关注已成为治疗的首要问题。 是否有一种治疗方法能够达到两者间的平衡？ 平衡 治疗 经济 对因 对症 α受体阻滞剂 CUA、AUA、EAU等各国指南均指出各类α受体阻滞剂疗效类似 α受体阻滞剂不能降低BPH相关并发症如AUR和手术的发生 α受体阻滞剂副作用各有不同。坦索罗辛更多逆行射精、多沙唑嗪更多体位性低血压 α受体阻滞剂治疗后48小时可出现症状改善，但采用 I-PSS评估症状改善应在用药4-6周后进行 使用α受体阻滞剂1个月无明显症状改善则不应继续使用 CUA、AUA、EAU BPH治疗指南 据EAU报道： 服用α受体阻滞剂的BPH病人可能获得一个有限的获益期，随后会出现疾病进展 在使用α受体阻滞剂治疗BPH失效的患者中，前列腺间质结节以及血管壁增厚是特征性病理改变 血管壁增厚普遍出现在服用了α受体阻滞剂后发生AUR的患者中，提示了治疗失效的机制 血管壁平滑肌增加可能影响了整个前列腺内的肌张力，因此导致长期服用α受体阻滞剂后失效 Smith等作者认为间质结节和血管壁的增厚可能是α受体阻滞剂治疗失效的病理学信号 α受体阻滞剂 EAU2006年 5a还原酶抑制剂---保列治 症状改善---保列治多项研究（PLESS、PROWESS、MTOPS、SCARP、PROSPECT等）均取得相似结果，证实可使症状评分下降3-4分 5a还原酶抑制剂---保列治 最大尿流率改善---保列治多项研究（PLESS、PROWESS、MTOPS、SCARP、PROSPECT等）均取得相似结果。证实可使Qmax增加1.9ml/s。在改善最大尿流率方面，α受体阻滞剂取得了和保列治一样的效果 5a还原酶抑制剂---保列治 远期并发症危险---保列治多项研究（PLESS、PROWESS、MTOPS等）均取得相似结果。证实可使AUR危险性下降50%以上。 5a还原酶抑制剂---保列治 手术治疗几率---保列治多项研究（PLESS、PROWESS、MTOPS等）均取得相似结果。证实可使手术危险性下降50%以上。 保列治是目前唯一在循证医学方面有证据表明，能够在BPH进展各方面均能给病人带来帮助，是缘于阻断了前列腺增生会继续发展的根本---前列腺体积的进行性增大 5a还原酶抑制剂---保列治 联合治疗 保列治和α受体阻滞剂的联合应用治疗LUTS/BPH病人，在症状改善和最大尿流率提高方面优于任何单