慢性酒精中毒患者脑电图变化.doc

慢性酒精中毒患者脑电图变化文章编号：1009-5519（2007）05-0729-01中图分类号：R444 文献标识码：B 慢性酒精中毒由长期大量饮酒所致，可以引起中枢及周围神经系统的弥漫性损害，引起脑功能异常及多发性神经病变。现将我院自2001年9月～2006年9月收治的32例慢性酒精中毒患者的脑电图(EEG)检查结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 检测对象：观察组：32例患者均为男性，年龄35～70岁，平均45.5岁，诊断符合CCMD-Ⅱ-R中慢性酒精中毒的诊断标准[1]，饮酒史8～40年，均每日饮用低至高度白酒，每日饮酒量相当于酒精含量150 g以上。神经症状体征：32例均有不同程度记忆力减退，判断、分析、计算能力下降。有人格改变、妄想、情感异常以及幻视、幻听等精神症状25例；抽搐发作1例；肢体震颤12例。血生化检查：谷丙转氨酶（GPT）及γ谷氨酰转肽酶（γ-GT）均增高。正常对照组：选择无饮酒史，无神经系统疾病史及体征的32名健康者，年龄与慢性酒精中毒组匹配，32例均为男性，年龄33～69岁，平均年龄42.5岁。 1.2 检测方法：两组均采用日本光电9100K型32信道EEG仪，参照10～20系统法安放电极，常规进行参考导联、双极导联描记，作睁闭眼反应以及过度换气试验，每次描记20分钟。EEG结果按黄远桂[2]标准判定。 1.3 统计学处理：计数资料采用卡方检验。 2 结果 本组32例EEG改变以失律型和慢波型居多，异常23例， 占71.9%。主要表现为α波减少，频率变慢，波幅降低，弥漫性慢波增多。32例轻度异常11例，占34.4%，EEG表现以α波慢波化 （＜8.5 HZ），额、中央区和颞区不规则θ波活动为主，波幅为25～50 μV；中度异常10例，占31.3%，EEG表现以α波指数明显减少，额、中央区、颞区和顶区θ、δ慢波活动明显增多；重度异常2例，占6.3%，EEG表现以θ、δ慢波为基本频率，爆发出现阵发性高波幅痫样波和尖慢综合波。这些EEG的异常表现提示慢性酒精中毒患者存在大脑皮层功能异常。对照组32例中，EEG异常仅1例，异常率3.13%。两组比较差异有显著意义（P＜0.05）。 3 讨论 长期大量饮酒，酒精及其代谢产物对神经系统有直接毒害作用，另外米饭等摄入减少，可造成营养代谢障碍，如维生素B1缺乏，会影响神经组织髓鞘脂类的合成，使中枢神经组织和周围神经表现出脱髓鞘和轴索变性，从而造成神经系统的弥漫性损害，引起脑功能异常及多发性神经病。Lettson[3]于1787年首先报道了慢性酒精中毒对神经系统损害可导致Werniche脑病，Korsakoff综合征，酒精性小脑变性以及亚急性联合变性等疾病。研究表明，慢性酒精中毒患者均有大脑萎缩和脑室扩大，大脑重量减轻、大脑神经元变性、缺失等改变。本组资料显示，慢性酒精中毒者EEG异常71.9%，主要表现为慢波化并以弥漫性慢波动占优势，反映了酒精影响大脑皮层功能以及有关神经通路的完整性，造成脑细胞弥漫性的损害、变性。国内文献报道慢性酒精中毒的EEG异常率各异，从35%～77.4%不等，可能与病例的选择、病情轻重不一等原因有关。结果均显示患者的饮酒量、饮酒年限与EEG异常程度呈正比关系，即饮酒量越多、年限越长EEG异常程度越高，但慢性酒精中毒性脑病的EEG无特征性改变。 收稿日期：2006-10-30 本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。 1