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脑损伤后脑梗塞临床探究【摘要】 目的：探讨颅脑损伤后脑梗塞的发病机制及诊治经验，提高对外伤性脑梗塞的认识。方法：回顾性分析65例外伤性脑梗塞病人的病情、梗死部位、原发脑损伤等情况，及其治疗方法。结果：65例患者按GOS结果分级，死亡4例，植物生存2例，重残6例，中残15例，良好38例。结论：外伤性脑梗塞机制复杂、并发症多，常引起比较严重的神经功能缺损，预后极差，病死率高。早期诊断和早期综合治疗是提高患者的生存质量的关键。 【关键词】 颅脑损伤；脑梗塞；研究 我院2005年1月至2006年12月，共收治外伤性脑梗塞病人65例，通过对病例作回顾分析，就本病特点、发生机制及治疗措施报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 我院2005年1月至2006年12月共收治经CT证实的外伤性脑梗塞病人65例，其中男41例，女24例；年龄10~68岁，中位年龄41岁。致病原因：车祸伤45例，坠落伤12例，打击伤5例，其他3例；伤后立即出现脑梗死8例，1~24h16例，1~3d24例，4~7d12例，7d5例。 1.2临床表现 伤后有短暂昏迷34例，昏迷时间超过6小时31例。头痛、呕吐、哭闹者35例，偏瘫38例，单瘫9例， 中枢性面瘫8例，偏身感觉障碍12例，失语6例，癫痫发作7例。GCS评分：13分15例，9~12分32例，5~8分12例，4分6例。 1.3治疗方法 视原发脑损伤轻重而采取不同的方法，本组除有颅内血肿及脑挫裂病灶行血肿及病灶清除外，均非手术治疗。本组非手术治疗39例，开颅手术治疗26例, 其中行血肿清除+去骨瓣减压术10例，颅内血肿清除+去骨瓣减压术+额极、颞极切除内减压术13例，单纯去骨瓣减压术3例。非手术治疗中迅速复流再通，确实有效的脑保护是治疗成功的关键，应用方法：①降低颅内压，消除脑水肿：对脑损伤严重及梗死面积大者、有颅内压增高及脑水肿者，以20%甘露醇和速尿交替使用。②血液稀释(HD)治疗：早期采用等渗盐水及5%葡萄糖液行HD，与降颅压药同时应用，类似等容稀释，使HCT保持在30%~33%水平。对蛛网膜下隙出血伴有血管痉挛无明显颅压增高及脑水肿者，加用低分子右旋糖酐行高容量HD。③清除蛛网膜下隙出血(SAH)：采用腰穿放出血性脑脊液，如果颅内压过高时应在脱水剂的保护下进行。④应用复方丹参针、胞二磷胆碱针等解痉扩管药物，维生素C、脑活素及神经生长因子等促神经恢复。 2结果 65例患者中5例死亡，死亡原因为脑疝引起中枢性脑干功能衰竭。余60例患者均作随访，随访时间3个月至1年按GOS结果分级：死亡4例，植物生存2例，重残6例，中残15例，良好38例。 3讨论 本组对脑挫裂伤、颅内血肿合并脑梗死，颅内高压症状明显，甚至有脑疝形成者，应立即行血肿清除及去骨瓣减压术，术后使用脱水药、激素、钙离子拮抗剂和神经营养药物治疗。单纯性脑梗死以内科保守治疗为主：①早期在治疗原发脑损伤的同时，应积极预防及治疗脑梗死。预防上应慎用止血药物，做到及时用及时停，降低颅内压，保证正常脑灌注量。治疗上应以抗凝、扩容、解痉、降颅压、营养神经、高压氧及功能锻炼等治疗为主，早期应用钙离子拮抗剂(尼莫地平)是治疗该病的关键。有文献报道，伤后24~72h内应用尼莫地平均能防止进一步的细胞内钙超载，发挥改善脑血流和脑血管痉挛，消除脑水肿和降低颅内压，但以伤后6h内用药最明显。国内外大量临床病例观察表明,使用尼莫地平有持续降低颅内压作用，且停药后无反跳，未加重出血现象。②对于梗死面积较大病人，应积极行抗脑水肿和改善微循环治疗，提高局部脑血流，防止脑软化，有文献报道早期行溶栓治疗获得良好效果。③脑挫裂伤合并蛛网膜下腔出血者，早期应用钙离子拮抗剂以调节钙离子进入神经细胞的量，保护神经元线粒体的完整脑细胞功能，提高神经细胞对缺氧的耐受性，有效地预防外伤性脑梗死。酌情腰穿放血性脑脊液，防止脑血管痉挛的发生与发展，有利症状的改善和功能的恢复。 总之，临床上早发现本病，及时正确的有效治疗有助于挽救患者的生命，降低致残率，提高其生活质量。 参考文献 [1]马增路. 颅内肿瘤术后脑梗死25 例分析. 中国临床神经外科杂志, 2002, 1: 33. [2]万琪,易声禹,章翔,等. 急性脑损伤微血管三维构型和超微结构实验研究. 中华神经外科杂志,1996 ,12(2) :1052107. [3]Valeev EK,Iurishchev EP ,Timershin KI , et al . The microcirculatory bed and the blood rheological procrties in the acute period of severe cran