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学位论文独创性声明
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论文作者签名: 丑笪茎 日期:』年』互日
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论文作者签名: 刁搿
指导教师签名: 丁一rT— 期期 等一 上上 襄
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山西医科大学硕士学位论文
日IJ 吾
溶栓治疗是缺血性脑血管病早期重要的治疗手段,然而由于长期高血压对脑组织造成
的损害,使得伴有高血压的缺血性脑血管的早期溶栓治疗显得较为棘手,那么长期高血压
通过何种机制造成了对脑组织的损害~直是人们关注的问题。临床发现长期高血压病形成
脑微小动脉的病理改变是影响脑梗死严重程度与预后的关键因素,研究表明高血压病可以
通过增加缺血区白细胞的浸润加重炎症反应,加重脑缺血损害川,但是否能通过增加细胞凋
亡的途径加重脑缺血再灌注损伤目前尚不清楚,因此本课题从细胞凋亡方面研究高血压加
重脑缺血再灌注损伤的机制,以望为临床治疗高血压脑梗死提供新的治疗靶点。
细胞凋亡是细胞内外因素激活细胞本身自杀程序而引起的,许多研究已经证实它是脑
缺血再灌注中神经元死亡的一种形式,特别是在迟发性神经元损伤中,为脑缺血神经元损伤
式细胞术测定凋亡率来反映细胞凋亡情况具有可靠性。脑缺血时影响细胞凋亡因素有两方
面:一、营养因子缺乏:如胰岛素样生长因子.I(insulin.1ikegrowth
生长因子.13(transforminggrowth
cell
导或抑制凋亡,如:B细胞淋巴瘤一2(B
酶一3(cysteinylasparate-specofic
IGF—I与Bcl.2表达的变化进一步从基因的角度反映凋亡的情况。
IGF.I是一类具有促进细胞分化和增殖功能并具有胰岛素样代谢作用的多肽,主要作
用是促进细胞生存,抑制细胞凋亡,对神经损伤后的修复发挥着主要的作用。IGF.I参与细
胞的增殖和分化、胚胎发育、细胞外基质的合成以及血管生成等体内生理过程,能够通过调
节炎症反应,抗调亡作用,促血管生成,避免谷氨酸盐的神经毒作用及抗氧化作用。脑缺
血可诱导IGF.ImRNA在小胶质细胞上的表达,小胶质细胞分泌的IGF.I可显著延缓神
经元和星形胶质细胞的损害12]。
Bcl.2基因即B细胞淋巴瘤/白血病.2基因,是一种原癌基因,首先从血液淋巴细胞中发
亡的重要抑制因子,广泛存在于造血、上皮、淋巴、神经及多种肿瘤细胞。Bcl.2有较弱的
促进细胞周期与细胞增殖的能力,其过度表达可特异的抑制细胞凋亡。脑梗死发生后Bcl一2
在梗死区大量表达并与该区凋亡细胞的集中分布一致,提示它参与了脑梗死损伤的凋亡过
程。
renovascular
用石蜡
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