3d-watsc序列在膝关节骨性关节病软骨退变中的应用.docVIP

精品论文 参考文献 3D-WATSC序列在膝关节骨性关节病软骨退变中的应用 （1青海大学研究生院2青海大学附属医院影像中心；青海西宁810001） 　　膝关节骨性关节病（KOA）是以软骨退变和继发骨质增生为主的低度炎性疾病[1]，致残率较高。而KOA的发病机制尚不十分明确[2]。研究[3]表明，KOA早期关节软骨存在显著的修复反应，而这种早期的病理改变经体外细胞培养证实是可以逆转的，因此只有做出早期诊断，才能采取早期干预治疗。磁共振作为一种重复性好、无创的影像诊断技术，因其软组织成像的良好对比度以及敏感性，已经成为关节软骨检查的重要手段[4]，寻求一种最能显示早期软骨病变的成像序列对于KOA的早期诊断是至关重要的。三维扰相脂肪抑制梯度回波序列( 3D-WATSC) 诊断软骨病损的敏感度、特异度、准确度分别为96.4%、87.3%、92.4%，与关节镜诊断结果之间一致性极佳，是目前诊断膝关节软骨病损的最佳序列[5]。 　　1 正常关节软骨的组织结构 　　关节软骨为透明软骨，没有血管、神经和淋巴组织,主要依靠周围滑液弥散和滑膜内毛细血管渗透提供营养，自关节面向深部可分为 4 层：浅表层、过渡层、放射层及钙化层[6]，前三者为软骨非钙化层,非钙化层与钙化层的分界称潮线[7],潮线结构是关节软骨发育成熟的标志，也是其最脆弱的地方,当软骨剥脱（由受伤或炎症所致）时,脱离的位置常是潮线结构。关节软骨由软骨细胞及基质组成。前者由间充质细胞分化而来。后者主要由蛋白多糖(PG)、胶原纤维和水组成。PG镶嵌于胶原纤维网内，通过固定、抗压的作用使基质稳定。PG极端亲水，可产生高度张力，使软骨保持弹性。钙化层中的胶原纤维聚合成小纤维束向软骨表面垂直走行，抵达中间层后向四周散射，形成纤维网状结构，呈拱形走向。此结构使软骨对于剪切力的适应主要发生在浅表层，压力的承受主要在中间层和深层，而且软骨下部的压力被减少，同时减少了干骺端分离。 　　2 KOA关节软骨病理改变 　　早期KOA关节软骨局部增厚、水肿、变性,病程进一步发展软骨面局部缺损、溃疡,晚期软骨完全缺失、软骨下骨质裸露。在以上形态改变之前软骨改变主要是关节内PG和水成分的改变以及表层纤维排列方向的改变。由于溶菌酶、组织蛋白酶(D,B,F等)、水解酶及透明质酸酶等活性增高,PG耗尽,软骨基质降解,水分增加,水分子移动性亦增强。KOA的关节软骨细胞的损伤和修复失衡,使其形态和排列方式发生改变。软骨修复的过程包括内在的修复(软骨细胞增生,分泌细胞外基质)和外在的修复(骨赘形成、软骨下骨质硬化和滑膜增生等)。修复的结果即为关节软骨的原纤维化(纤绒样变)。这些新形成的软骨是由弓形胶原组成,含PG很少,属胶原Ⅰ型,而不是胶原Ⅱ型。目前认为软骨退变早期PG含量的变化可能早于胶原网格的破坏[8]。软骨下骨的改变亦是KOA进程中的活跃组成部分，促进关节软骨的退变［9］。 　　3 关节软骨的MRI表现 　　3.1 正常关节软骨的MRI表现 　　关节软骨在组织结构上有分层，在MRI图像上亦表现分层的现象。许多学者对正常关节软骨的MR信号表现进行了组织学对照研究,并对其多层的MR表现进行了分析,目前对于关节软骨在MRI上分层现象的原因存在诸多解释,观察到的现象也不完全统一。而在3D-WATSC序列上关节软骨在膝关节中信号最高，软骨分层明显，在高信号软骨中央可见1-2层线状低信号影。 　　3.2 KOA关节软骨的MRI表现 　　对于KOA关节软骨的退变，MRI表现为软骨表面毛糙、呈锯齿状改变，软骨深层及软骨下骨变模糊，形态不规则。软骨呈局限或弥漫性变薄，直至全程缺失，深达软骨下骨板。软骨信号层次紊乱，其内甚至可见斑片状或小囊状异常信号区。 　　目前国际上比较公认的软骨损伤MRI分级多采用Recht分级[10]：共分5级：0级:正常关节软骨,软骨弥漫性均匀变薄但表面光滑,仍认为是正常关节软骨；Ⅰ级：软骨分层结构消失,软骨内出现局限性低信号区,软骨表面光滑；Ⅱ级：软骨表面轮廓轻至中度不规则,软骨缺损深度未达全层厚度的50%；Ⅲ级：软骨表面轮廓重度不规则,软骨缺损深达全层50%以上,未见完全剥脱；Ⅳ级：软骨全层剥脱、缺损,软骨下骨暴露伴或不伴软骨下骨质信号改变。国内江浩等[11]将骨关节病软骨损伤的MRI表现分为4期：Ⅰ期：关节软骨一过性肿胀。Ⅱ期：Ⅱa期,关节软骨表面出现毛糙；Ⅱb期,软骨内出现低信号小囊状病灶。Ⅲ期：关节软骨明显变薄,但未累及钙化层。Ⅳ期：软骨全层消失,同时伴有软骨下骨的硬化。 　　目前膝关节MRI检查常用的序列中，以SE序列的T1WI、T2WI和PDW应用最多。T1WI的空间分辨率高但软组织分辨率较差，检出病变的阳性率较低［12］，对软骨缺损诊断意义不大。 在T2WI-SPIAR图像和PDW-SPAI