cTnI、NT-BNP水平与慢性心功能不全的相关性.docVIP

精品论文 参考文献 cTnI、NT-BNP水平与慢性心功能不全的相关性 廖娟1 张红苗2（通讯作者） 　　（1云南省昆明市中医医院心血管科 650031） 　　（2昆明医科大学第二附属医院干疗 650101） 　　【摘要】 目的　研究cTnI、NT-BNP水平与慢性心功能不全的相关性。方法　结合文献中优秀医师的见解进行分析。结果 国外一些研究一致认为NT －proBNP可作为排除心力衰竭的指标，排除最佳范围是100-160pg/ml，可以达到92%-100%阴性预测值。2008年ESC《欧洲急性于慢性心力衰竭诊疗指南》中推荐在临床检查、心电图、胸片和超声心动图检查的基础上检测NT －proBNP和BNP，其中NT －proBNP〈400pg/ml者可除外心力衰竭，NT －proBNP〉2000pg/ml者可诊断，介于二者之间的不确定，需做进一步鉴别诊断。我国也有很多学者通过研究指出，NT －proBNP对于心功能不全患者的预后有指导意义。 　　【关键词】慢性心功能不全 综述 肌钙蛋白 超敏肌钙蛋白 B 型尿钠肽 　　【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）48-0264-03 　　慢性心功能不全亦称慢性心力衰竭,因其病情危重，死亡率高及医疗费用昂贵而跻身于全球主要威胁人类生命的疾病之一。是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，临床上主要表现为组织灌注不足，肺循环或者体循环淤血为主要特点，常常表现为呼吸困难、水肿和乏力［1］。主要病理生理改变为心室重构以及心肌纤维化。在对心脏移植手术中获得的心肌组织的研究中发现，收缩力-频率关系、相关基因调控、beta;肾上腺能活性和Ca2+循环等几方面的异常是心力衰竭的主要障碍［2］。 　　1 慢性心功能不全的发病率与死亡率 　　随着人们生活水平的提高，工作压力的增大，运动锻炼时间的减少以及人口的老龄化等等，使得冠心病、高血压、糖尿病等危害心脑血管的疾病发病率逐年上升，也使得心功能不全的患者也每年以庞大的数字攀升。目前全球的心衰患者已达数千万,并且以每年新发200余万病例数的速度飞速增加,其5年存活率与恶性肿瘤不分伯仲,每年死于心衰的患者数目居高不下。顾长风［3］等在全国10余城市大样本流行病学调查显示，我国在35-74岁的人群中慢性心衰的发病率约为0.9%。2012年，国外有学者统计心功能不全的患病率为1.5%～2.0%。尽管目前国内外学者投入了大量的人力物力及财力致力于研究心功能不全疾病的诊断及治疗，但是心衰患者的死亡率仍然居高不下。 　　2 心功能不全的病因及病理生理学机制 　　2.1 慢性心功能不全的病因 　　王长厚［7］等在1997-2000年收集了1164例心血管住院病人慢性心功能不全的病例中指出缺血性心肌病心衰发病率居各种心脏病之首,占心衰病人总数的39.69%,风心病心衰占29.12%,缺血性心肌病心衰,高心病及肺梗死心衰两者之间的发病率相比出现上升趋势,分别由39.40%,12.83%及1.60%升至40.30%,14.44%及3.15%;而风心病心衰则显著下降至26.20%。扩张型心肌病、先心病、退行性心脏瓣膜病、甲亢性心脏病、围生期心肌病心衰者则变化不大。 　　2.2 慢性心功能不全的病理生理改变 　　2.2.1心脏前后负荷的变化 　　心功能不全患者随着前后负荷的变化，导致心脏的舒张末压、心房压、肺静脉压增高，从而出现心肌纤维被拉长、增生，导致心肌肥厚，此时，患者的心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压增高，客观上已存在心功能障碍表现。 　　2.2.2神经内分泌的变化 　　心搏量的降低或低血压通过动脉压力感受器引起的减压反射激活交感神经—肾上腺系统，RAAS系统激活后，发生一系列神经内分泌的改变，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列的变化，称为细胞和组织的重构。 　　2.2.3 心脏重构的分子学机制 　　心脏重构指在心脏损伤和（或）在血流动力学的应激反应时，心肌及其间质为适应增加的心脏负荷，在细胞的结构、动能、数量、组成成分等方面发生适应性的变化，导致心脏外形和功能发生改变。它是引起心功能不全进行性进展的病理生理学基础。 　　2.2.3.1 心肌细胞的死亡 　　心功能下降的患者在收缩及舒张功能下降时，尚具备正常功能的心肌细胞发生死亡，包括了坏死和调亡。坏死多发生于心肌细胞能量代谢时缺血缺氧的状态下，此时心肌细胞能量代谢发生障碍，细胞膜的完整性丧失，最终导致细胞的破裂。而调亡则是一种程序性的细胞死亡，是细胞核DNA的降解，多发生于已老化的心肌细胞，并可被临近的细胞所吞噬。心力衰竭患者的心肌中