D二聚体测定在急性冠脉综合症中的临床应用.docVIP

精品论文 参考文献 D二聚体测定在急性冠脉综合症中的临床应用 衡素景 刘青（郑州黄河中心医院检验科 河南郑州 450004） 【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）36-0135-01 【摘要】本文通过测定急性冠脉综合症（ACS）患者早期应用辛伐他汀治疗前后Lp（a）、D-D、CRP血清浓度变化，进而探讨ACS发病机制中Lp（a）、D-D、CRP等临床意义，得出结论：1.ACS患者血清TC、LDL-C、Lp（a）、D-D、CRP浓度均显著高于健康人，同时随着冠脉病变程度加重，Lp（a）、D-D、CRP也随之明显升高。2.辛伐他汀除降TC、LDL-C作用以外，尚有稳定斑块，稳定冠状动脉病变作用。 【关键词】D二聚体 急性冠脉综合征 辛伐他汀 炎症反应 斑块 本文通过测定急性冠脉综合征（ACS）患者早期应用辛伐他汀治疗前后Lp（a）、D-D、CRP血清浓度变化，进而探讨ACS发病机制及治疗对策。 1 资料与方法 1.1 对象 所有病例均为我院2002年3月—2006年10月住院患者，临床表现、心电图变化、心肌酶学改变均符合ACS诊断标准。入选病例119例，男70例，女49例，年龄平均（48.58plusmn;8.62）岁。不稳定心绞痛组78例，心肌梗死组41例。对照组选自同时间内健康体检者，随机抽取240例，男128例，女112例，年龄平均（47.92plusmn;8.75）岁，两组一般情况无显著性差异，Pgt;0.05。 1.2 方法 所有入选对象均于晨起空腹10小时以上采肘静脉血。其中ACS中患者均在发病24小时内采血。TC、LDL-C、Lp（a）采用应用OLYMPUS AU400（日本）生化自动分析仪测定，CRP采用免放比较法，D-D采用ELASA法测定。 1.3 统计学方法 应用SPSS10.0软件处理，计量资料用 x-plusmn;s表示，采用t检验。 2 结果 2.1对照组、不稳定心绞痛组、心肌梗死组三组之间比较Lp（a）、D-D、CRP均有显著性差异，Plt;0.05。对照组与ACS两组TC、LDL-C比较也有显著性差异，Plt;0.05。 但ACS不稳定心绞痛组、心肌梗死组两组之间TC、LDL-C比较无显著性差异，Pgt;0.05，说明ACS患者血清TC、LDL-C、Lp（a）、D-D、CRP浓度均显著高于健康人，同时随着冠脉病变程度加重，Lp（a）、D-D、CRP也随之明显升高。 2.2 ACS两组在早期应用40mg/d辛伐他汀后，TC、LDL-C、Lp（a）、D-D、CRP均显著下降，Plt;0.05，但治疗后两组之间TC、LDL-C、Lp（a）、D-D、CRP血清浓度无显著性差异，Pgt;0.05，说明辛伐他汀除降TC、LDL-C作用以外，尚有稳定斑块、稳定冠状动脉病变作用。 3 讨论 冠状动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成是ACS发生的主要病理生理机制。Lp（a）水平升高导致动脉粥样硬化及斑块不稳定，进而发生ACS机制复杂[1]，可能为①Lp（a）多与巨噬细胞共存于冠状动脉粥样硬化斑块处，促进巨噬细胞向泡沫细胞转化。②由于Lp（a）的载脂蛋白（a）结构与纤溶酶原相似，能竞争性的与纤溶酶原受体结合，抑制纤溶过程及血栓溶解，从而导致血栓形成。③Lp（a）是敏感的急性时相蛋白，是比其他急性时相蛋白更为敏感的炎症标记蛋白。CRP也是急性时相反应蛋白，是不稳定动脉粥样硬化病变的标志物，CRP越高，说明病变炎症反应强度越高，冠脉病变越不稳定。ACS时CRP、D-D显著升高可能机制：①动脉粥样硬化起因为一炎症过程，急性期反应以白介素-6的激活为标志，诱导产生急性时相蛋白（纤维蛋白、CRP等）引起炎症反应。动脉内膜炎症反应引起内膜增厚和斑块破裂、内皮损伤，从而驱动凝血纤溶途径及诱导血小板活性，从而促进血栓形成继发纤溶活性增多。②CRP与脂蛋白结合激活补体系统，继而产生大量终末攻击复合物和终末蛋白，最终造成血管内膜受损，激活凝血纤溶途径和诱导血小板活性，促进血栓形成。③CRP参与凝血初始过程，直接激活凝血纤溶系统，使D-D升高，因此ACS时，Lp（a）、CRP、D-D显著升高，均与其局部炎症反应、斑块破裂、血栓形成有关，本研究早期应用足量辛伐他汀（40mg/d），除获得良好降TC、LDL-C作用外，尚能获得“降脂”以外作用[2]：①降低LDL-C水平，缩小斑块内脂核，减少斑块内张力，使斑块趋于稳定，防止斑块破裂。②减少巨噬细胞而抑制动脉粥样硬化斑块中慢性炎症过程，减少基质金属酶产生，促进胶原纤