过敏性休克120.pptVIP

* * 过敏性休克 海口市第三人民医院儿科 林鲁飞 概述 过敏性休克(Anaphylactic shock) 是突然发生的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能，而过敏性休克在此基础上，还包括急性的喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，肺泡内出血，非心源性高渗出性的肺水肿，这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。 过敏性休克是速发型超敏反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。 发病机理 由IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应。IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞。细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。 青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应。 流行病学 临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂，β-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。 临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国, 1984) 过 敏 发 生 率 致敏因素 轻度 休克 年死亡人数 青霉素 0.5%-1% 0.04% 400-800 蜂螫 0.5% 0.05% 100 显影剂 5% 0.1% 250-1000 临床表现 过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生，也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越早，病情越严重。 过敏性休克常有2个以上的下述器官受累： 皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。 临床表现 （二）呼吸道阻塞症状 最多见的表现，也是最主要的死因； 气道水肿、分泌物增加，喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 临床表现 （三）循环系统衰竭 表现为心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱 肢冷、发绀、血压迅速下降 脉搏消失、乃至测不到血压 最终导致心跳停止 临床表现 四）中枢神经系统方面的改变 先出现恐惧感，烦躁不安和头晕 脑缺氧和脑水肿加剧， 可发生意识不清或完全丧失 还可发生五笔型抽搐、肢体强直等 五）消化系统. 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血，表现有腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，严重的可出现血性腹泻。 六）其他：眼及鼻腔. 结膜充血，瘙痒。鼻腔粘膜的充血，卡他样分泌，过敏性鼻炎，鼻部瘙痒。 诊断 诊断的要领是： 1、有致敏原； 2、起病迅速； 3、多个系统器官受损：循环系统的实质为有效的血液循环量下降, 表现为血压下降。 1、休克表现即血压急剧下降至（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 2、在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。 鉴别诊断 1、迷走血管性晕厥（或称迷走血管性虚脱）： 也就是俗称的“晕针”。 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克 迷走血管性昏迷可用阿托品类药物治疗。 2、遗传性血管性水肿症： 具有家族史的血管性水肿，不伴有寻麻疹，但胃肠粘膜常显著水肿，而出现剧烈的腹痛，并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻。 3、输液反应：寒战、发热，WBC增高。 治疗 （1） 避免过敏药物，这是最有效、最基本的治疗方法，尽量避免注射用药，尽量选用单一口服药物。 1、基础生命支持： （1） 立即令患者取平卧位；密切观察呼吸、血压、心率、尿量。如有哮喘或呼吸困难，可取头高脚低位；如意识丧失，应将患者头部置于侧位，抬起下颌，清除口、咽、鼻及气管分泌物。 （2） 确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应立即插管。气管内插管需要比正常的导管直径小1倍以上的导管，以免造成狭窄气道的损伤。 *