过敏性休克抢救与护理.pptxVIP

案列分析患者，女性，85岁，因“反复头昏10年，胸闷、气促6年，加剧伴胸痛20 d”入院，入院诊断：胸痛待查：肺部感染合并左侧胸膜炎、肋软骨炎、肋间神经痛；高血压病；冠心病，心功能三级。?入院测T：36.3℃，P：88 次/min，R：24次/min, BP:160/80 mmHg。入院后给予5% GS 100 ml+头孢他啶2.0 g输注。输注头孢他啶2 min时，骤发全身皮肤瘙痒，继之面色苍白。体检：P:118次/min， R:23次/min， BP:70/38 mmHg，烦躁不安，全身皮肤未见红色斑疹，心率118 次/min，律齐，心音低钝。最高心率达140 次/min。请问该病人发生了什么情况？该如何处理？药物致过敏性休克的抢救与护理急诊科 刘小梅一、过敏性休克的概念过敏性休克是由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生Ⅰ型变态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。常见抗原：1、异种蛋白 胰岛素、加压素、蛋白酶、抗血清、青霉素酶、花粉浸液、食物中的异种蛋白如蛋清、牛奶、海味品等。2、药物 抗生素、局麻药、化学试剂等。二、过敏反应超敏反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。超敏反应又常称为变态反应。分为四型：Ⅰ型超敏反应，即过敏反应；Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应；Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应，主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于全身。其主要特征是：①超敏反应发生快，消退亦快；②常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；③具有明显个体差异和遗传倾向。过敏反应的发生机制③释放生物活性物质 a、预先形成的储备的介质及其作用 此类介质是在肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化后脱颗粒释放的，主要为组织胺和激肽原酶。组胺与H1受受体结合诱导肠道和支气管平滑肌的收缩，小静脉通透性增加和杯状细胞粘液分泌增多；组胺与H2受体结合诱导血管扩张和通透性增强，刺激外分泌腺的分泌。④局部或全身性Ⅰ型超敏反应的发生 呼吸道(过敏性鼻炎、哮喘) 、消化道（过敏性胃肠炎）、皮肤（荨麻疹）、全身（过敏性休克）Ⅰ型超敏反应发生机制示意图三、休克休克（shock）是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。按病因分类可分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。休克微循环变化重要脏器的继发损害四、药物过敏性休克给过敏体质的人注射某些药物、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。血管床的容量很大，毛细血管内表面积达6000m2以上，正常毛细血管是交替开发的，大部分处于关闭状态，毛细血管血量仅占总血量的6%左右。如果全部开放，仅肝毛细血管就可以容纳全身血量。过敏性休克时，由于组胺、激肽、补体、慢反应物质作用，使后微动脉扩张、微静脉收缩，微循环淤血，通透性增加。血管扩张、血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。四、药物过敏性休克 以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起。青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白可通过交联结合靶细胞表面特异性ⅠgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。青霉素制剂在弱碱性溶液中易形成青霉烯酸，因此使用青霉素时应临用前配置，放置2小时后不宜使用。临床发现少数人初次注射青霉素时也可发生过敏性休克，这可能与其曾经使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，或吸入空气中青霉孢子而使机体处于致敏状态有关。临床应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，有些患者可因曾经注射过相同的血清制剂已被致敏，而发生过敏性休克，重者可在短时间内死亡。五、药物过敏性休克的临床表现与抢救护理临床表现 用致敏药物后迅速发病，常在15分钟内发生严重反应，少数患者可在30分钟甚至数小时后才发生反应，又称迟发性反应。早期表现主要为全身不适，口唇、舌及手足发麻，喉部发痒，头晕目眩、心悸、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等；随即不能支持、全身大汗、面色苍白、口唇发绀、喉头阻塞、气促，部分患者有垂危濒死恐怖感；严重者有大小便失禁等表现。查体可见球结膜充血，瞳