银屑病患者体外系统血液固有免疫反应中红细胞CD59分子的表达.pdfVIP

·334· 中发现DFF40具有以下特性：不能从核小体内部切断 产生亚核小体片段；特异性的作用于核小体连接区 发的中性粒细胞非凋亡非坏死性细胞死亡中没有 域；缺乏核酸外切酶活性；特异性的切断双链DNA产DNA小片段化分子机制的探索还需要从蛋白水平 生双链片段…；对含有组蛋白H1的染色质更有效HJ。 对其进行更多、更深入的研究。对这种非凋亡性程 在本研究中，用RT—PCR检测了在细胞凋亡末期发挥 序化细胞死亡的确认，不仅会从炎症的发生、发展、 主要作用的核酸内切酶DFF40的基因表达。结果显 收敛和调控得到进一步的认识，而且对中性粒细胞 示：与自发性凋亡组比较，ONO．AE躺非凋亡组中性自发性凋亡机制的阐明都具有十分重大的意义，为 粒细胞的DFF40表达明显降低。DFF加最先在胞浆下一步探讨这种细胞死亡的生物学意义打下一个坚 实的基础。 合成，然后转位进入胞核，ONO．AE．248降低了DFF40 mRNA表达，导致核内的DF瑚积累减少，从而抑制 参考文献 en． [1]H粕嘴J，Kalin删ska-HemkM，widlal【P．11IeImjor印dptotic DNA小片段化。这表明DFF4JD的低表达可能是在 d蛐uclea辩DFF∞／CADi軎a double-s眦d一 ONO—AE—248诱发的中性粒细胞快速死亡中没有出现 deox河bo瞬-gpec访c锄d 聊近ce晒rII抡．ApopIosis，2008，13(3)：377-382． DNA小片段化的主要原因之一。此外，West唧blot— el锄en协in [2]Neimaniss，Alb．gw，D饿meckeD，eta1．sequence ting结果表明，ONO-AE彩8诱导中性粒细胞的这种 of botllsIlbunitstlIeDNA fktorames跎ntialforitsnu． fm胛entaIion BioI 新的细胞死亡中没有ca印ase-3的活化。因而，DFF45ck盯tr柚8port．J Jj，AkahoshiT，KDndoH，et death [3]“u a1．1ndu娟硼0fneuI础il 可能没有发生降解，DFF40也就不能发挥其核酸内切 norn∞r∞i8 selec- 船eⅡIbling弛i山erap叩t∞is byON0一AE-248，a 酶活性。我们推测：ONO．AE．248可能通过抑制 forPGE2 3．JkIll【0c