急性脑梗死患者的C反应蛋白观察.docVIP

精品论文 参考文献 急性脑梗死患者的C反应蛋白观察 河南省南阳市第二人民医院神经内科 473000 摘要：目的 研究C反应蛋白（CRP）在急性脑梗死治疗中的意义。 方法 选取100例急性脑梗死患者为观察组，其中28例合并炎症，同期将 50 例正常体检者作为对照组。观察急性脑梗死患者C反应蛋白表达水平的不同。 结果 急性脑梗死组 CRP表达水平高于正常对照组（P ＜ 0．05），而合并炎症的病例升高尤为显著。 结论 CRP与急性脑梗死的发病有一定关系，而严重升高的病例需排除炎症的存在。 关键词：急性脑梗死；C反应蛋白；炎症 急性脑梗死是临床常见的一种脑血管性疾病，致残率较高。急性脑梗死的发病是一种涉及血流动力学、血管壁、炎症反应等多种因素的复杂过程。其中炎性反应导致动脉粥样硬化斑块的形成在急性脑梗死的发生发展中起着极为重要的因素。目前已经公认CRP是一种非特异的炎性反应标志物[1-4]，脑梗死急性期CRP水平可以反映脑组织缺血梗死后的急性炎症反应，也可以反映身体各系统感染的急性炎症反应，而在所有急性脑梗死患者中，因为发病前、就诊时及发病后的种种原因而合并身体各系统感染的患者也较多，故本研究拟探讨急性脑梗死、炎症与CRP之间的相关性，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 100 例急性脑梗死患者为 2009 年 7 月~2012 年 12 月期间本院住院治疗的病人，其中男 58 例，女42 例，平均年龄为（52.4plusmn;6.6）岁，此为A组。其中28例合并呼吸道、泌尿系、消化道等不同系统感染，男16 例，女12 例，平均年龄为（53.8plusmn;5.2）岁，此为B组；其余72例患者无感染症状及辅助检查（血尿粪常规、胸片、彩超等）支持存在炎症的存在，男42 例，女30 例，平均年龄为（51.9plusmn;6.1）岁，以此作为C组。同期选择 50 例正常体检者作为对照组，其中男 32 例，女 18 例，平均年龄为（51.7plusmn;6.2）岁，以此作为D组。各组在性别、年龄等方面比较无明显差异性（P ＞ 0．05），具有可比性。 1.2 血清 CRP检测方法 所有被检者均空腹抽取2mL 静脉血液，采用免疫散射比浊法检测血清CRP表达水平，使用全自动生化分析仪对检查结果进行测定，CRP＞5mg/L为异常。 1.3 统计学处理方法 所测数据以均数plusmn;标准差（xplusmn;s）表示，组间比较采用t检验，采用SPSS 13.0 软件进行数据分析，以 P lt; 0.05为有统计学意义。 2 结果 2.1 100 例急性脑梗死患者及50 例正常体检者血清CRP表达水平依次为（15.06plusmn;10.58）、（2.32plusmn;1.44）mg/L，急性脑梗死组血清CRP表达水平显著高于正常体检者（P ＜ 0.05）。 2.2 28例合并不同系统感染的急性脑梗死患者及72例单纯急性脑梗死患者血清CRP水平依次为（35.47plusmn;11.12）、（10.32plusmn;6.74）mg/L，前者明显高于后者（P＜0.05）。 2.3 由前面数据也可以看出72例单纯急性脑梗死患者血清CRP水平高于正常体检者血清CRP水平（P ＜ 0．05）。 3 讨论 在组织损伤的急性期，肝脏合成的一些血浆蛋白显著增加，这些蛋白质通称为急性时相蛋白，其中CRP是急性时相蛋白中变化最显著的一种。CRP在正常人血清中其含量极微，在组织受到损伤、炎症、感染或肿瘤破坏时CRP可以在数小时内急剧上升，可增高数倍或数百倍，2-3天达峰值，待病情改善时逐渐下降，恢复正常。其中，对于急性脑梗死来说，CRP参与血栓形成的机制为：①组织因子属于跨膜糖蛋白，具备促凝活性，是血栓形成启动的关键性因子。实验证明，CRP对TF的活性和抗原增加[4]；②有研究报道体内CRP的促血栓现象：与野生型小鼠比较，人CRP转基因小鼠在动脉损伤后发生血栓性闭塞更快、更多，表明CRP可能参与了血管损伤后的血栓形成过程（在转基因鼠中注入人类CRP，利用花生四烯酸-环氧合酶途径的受控，对前列环素和增加血栓素的活性进行抑制，加快血栓形成[5]）。 众所周知，在炎症反应中，CRP与其它炎症因子如白细胞总数、红细胞沉降率和多形核白细胞等具有密切相关性，CRP与WBC存在正相关，在炎症反应中起着积极