急性脑血管病合并神经源性肺水肿128例疗效观察.docVIP

精品论文 参考文献 急性脑血管病合并神经源性肺水肿128例疗效观察 寇金荣 阜城县人民医院(河北 阜城053700) ［中图分类号］R743［文献标识码］A［文章编号］1810－5734(2012)4-93-01 随着人民生活水平的提高，脑血管病发病率逐渐增高，其致残率及死亡率随脑血管病严重程度的增加而增加。肺部感染、电解质紊乱、应激性溃疡是其常见的几种并发症，已普遍引起人们的重视，但另一种并发症--神经性肺水肿，由于其发生率较其他并发症低，往往引不起人们的重视，因而容易延误病情，进而影响其预后。近几年我科收治的128例神经源性肺水肿患者，由于确诊及时及治疗得当取的了较好的治疗效果。 神经源性肺水肿：指继发于各种神经系统损害而引起的肺水肿。和突发颅内压增高有关。 1病因 见于急性脑血管病 癫痫大发作 气脑造影病人 格林—巴利综合征病人。神性肺水肿和颅内压升高速度有关。急性颅内压升高可致神经源性肺水肿。有报道：颅脑外伤肺水肿较多见，蛛网膜下腔出血而死亡的60-70%有不同程度的肺水肿，而临床检出率只有2--3%，可能和中枢神经系统掩盖了肺水肿有关。急性脑血管病引起神经源性肺水肿远较肺部感染少见。 2发病机制 全身血管都收缩而只有肺血管扩张。 2.1丘脑下部功能紊乱，交感神经兴奋，释放大量肾上腺素的递质，递质引起强烈的血管收缩，从而使血液从高阻的体循环rarr;低阻的肺毛细血管rarr;肺毛细血管压增高，通透性增加，引起肺水肿。 2.2应急状态下，中性粒细胞活，聚集到肺释放蛋白酶使肺毛细血管内皮细胞破坏，引起通透性增强致肺水肿。 3临床表现 和成人呼吸窘迫综合症相似。早期： 3.1大汗，心动过速，血压升高，意识淡漠，还可以焦虑，烦躁不安，呛咳，不太容易发现，病情进一步发展出现； 3.2呼吸浅表加快，口唇发绀，咳大量泡沫样痰，可有血性痰，可闻及湿罗音。 3.3有些以肺水肿为首发症状患者，肺水肿处理后意识还不清，脑CT检查发现病灶。  3.4如果为爆发性肺水肿，很快导致死亡，往往被误认为是脑卒中的结果。 3.5预后很差，死亡率高。 4诊断： 4.1有脑血管意外； 4.2突然出现呼吸困难，呼吸窘迫，肺水肿征象； 4.3辅助检查：X线发现蝶形肺水肿。而血气 血氧分压 二氧化碳分压正常； 4.4除外急性左心衰引起的肺水肿，而无原发性肺部疾病。 5资料与方法 我科自2008年1月—2010年12月收治急性重症脑血管病患者500余例，其中有128例合并有神经源性肺水肿，我们将128例患者随机分为两组，每组64人。第1组为对照组，给予常规治疗。第2组为治疗组，在脑血管病常规治疗基础之上同时： 5.1迅速给予降颅压药物，包括联合应用脱水药甘露醇 速尿。 5.2改善肺通气，轻度面罩给氧，重度气管切开或气管插管，人工辅助呼吸，重的呼吸机可以给呼气末正压通气。 5.3降低毛细血管通透性，甲强龙或地塞米松应用，同时给予奥美拉唑等制酸药物，以预防应激性溃疡发生。  5.4调整大、小循环状态，大循环给予强心、扩张血管药物，小循环给予多巴胺等药物。 5.5同时给予大量抗生素。 5.6其它调节水、电解质平衡，精心科学护理，头抬高30度，同时吸痰要轻，要快，时间要短。经我们精心治疗，第1组有23人好转，好转率为35.9%。第2组有34人好转，好转率为53.1%，两组相比有显著差异。 6 讨论 神经源性肺水肿是急性脑血管病并不常见的并发症，其发生率较其他并发症发生率低，但其危险系数较大，如果对此认识不足，往往延误病情，增加患者病死率，如果对此给予足够的认识及积极科学的治疗，将大大减少患者病死率。故在今后的临床工作中应对神经源性肺水肿给予足够的认识和科学治疗，并在今后的工作中积累更多的经验，以便更好为患者服务。