肥胖研究进展与女性肥胖.pptVIP

肥胖症研究进展与女性肥胖;1、肥胖症的定义;脂肪细胞;2、流行病学;2、流行病学;3、分类;分类 BMI 相关疾病危险 体重过低 18.5 低(但其他疾病危险性 增加） 正常范围 18.5-24.9 平均水平 超重 ≥25 肥胖前期 25-29.9 增加 I度肥胖 30-34.5 中度增加 II度肥胖 35-39.5 严重增加 Ⅲ度肥胖 ≥40 极为严重增加; 2．物理测量法 全身电传导 生物电阻抗 双能Ｘ线吸收 计算机控制的断层扫描法 核磁共振扫描 3．化学测量法 包括：稀释法、40K计数、 尿肌酐测定法。 ; (一)肥胖发生的外因 ⒈社会因素 肥胖以每年7％～8％的速度递增； 动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加； 由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少； 由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间 增多等。 这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。 ⒉饮食因素 在胚胎期 另外出生后人工过量喂养 　进食速度快，临睡前进食，看电视时进食等 ⒊行为心理因素 ; 近些年的研究表明，既使单纯性肥胖，也同样存在家族性 被领养的儿童 单卵双胞胎之间的BMI 对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究，这些例子都说明遗传因子在起作用 另外一些研究(比如移民流行病学)发现 这说明环境因素对遗传因素有重要的影响 遗传因素占30%，环境因素占60%以上;(二)肥胖发生的内因;遗传因素 多基因遗传，易发的作用 父母 子女 一人肥胖 40％肥胖的机率 双方皆肥胖 70％～80％肥胖的机率 ; 该领域研究是目前国际上处在起步的研究热点。 环境因素与遗传因素相互作用的实质 大多数肥胖病是遗传因素及 环境因素共同参与且相互作用引起的复杂病 表 与肥胖有关的基因;;肥胖基因与瘦素 1953年Kennedy就提出脂肪稳定（lipostasis)学说 美国Jackson实验室的Coleman为验证此学说，著名的联体共生（parabiosis)实验 Rockefeller大学的Friedman领导的实验室证实Coleman的联体实验的结果 以上两上实验证明 瘦素被发现的过程说明了什么？ a.一项重大发现或突破 b.正确的科学思维非常重要;小鼠ob基因 第6号染色体 长度为4.5kb 蛋白质含有167个氨基酸，命名为瘦素 分子量为16.0KD 瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进能量消耗、抑制脂肪合成的作用 先天性肥胖小鼠 ob基因第105位点的密码子发生突破，由CGA→TGA(翻译终止信号) 已有许多实验证实 瘦素具有减肥作用 ;2．解偶联蛋白基因(Uncoupling protein gene、UCP gene) 因此这五种解偶联蛋白在机体内的综合作用，可能就决定了一个人的整体代谢率，决定了热量消耗，从而也就决定了一个人的肥胖倾向。 UCP2、UCP3表达活性降低可能是肥胖发生的部分原因。 ;继发性肥胖;肥胖;肥胖与相关疾病的关系;肥胖者发生肥胖相关疾病或症状的相对危险度;女性肥胖;女性不同时期肥胖的特点;２．青春期肥胖 因发育需要，男女少年都很贪吃，也非常容易发胖。 女性因需要增加脂肪形成成熟女子的形体，因而更需要热量与脂肪，热量既要充足，又不能太多，否则就会肥胖； ; ３．成年期肥胖;４．更年期肥胖 女性在这个时期???内组织发生退化性改变，肌肉逐渐减少，脂肪组织与纤维性结缔组织增加，这也是一个非常容易发胖的时期。;女性肥胖的危害 ;孕期肥胖危害孕妇自身和胎儿健康 导致妊娠毒血症发生的危险加大 导致妊娠高血压病的发生 孕妇流产、难产、剖宫产的机会增加 婴儿的死亡率升高 妊娠期及分娩过程的并发症增加 长期肥胖也许能导致痴呆 瑞典新近的研究显示，常年体型肥胖的女性更容易患上痴呆症