帕金森病PPT.pptVIP

帕金森病人的麻醉 帕金森病介绍 帕金森病人围术期管理 帕金森病 特发性帕金森病或震颤麻痹是中老年常见的神经系统变性疾病，以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。临床表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。由James Parkinson（1817）首先描述。我国65岁以上人群患病率1.7%，随年龄增高，男性稍多于女性。 临床表现—非运动症状 不可忽视的是，除运动症状之外，绝大多数患者在病程中会出现感觉症状、睡眠障碍、自主神经功能紊乱、神经精神症状及行为障碍等在内的症候群，即非运动症状。 非运动症状现已成为影响患者生活质量、导致患者残疾及寿命缩短的重要因素。 诊断 自1817年首次描述至今，已近200年，目前世界各国对帕金森病的诊断仍主要依赖其临床特征。 1.中老年发病，缓慢进行性病程； 2.四项主征中至少具备两项，前两项至少具备其中之一；症状不对称； 3.左旋多巴治疗有效； 4.患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩等。 帕金森病临床诊断与死后病理证实符合率为75%-80%。 治疗 药物治疗 外科治疗 康复治疗 药物治疗--提高多巴胺活性，恢复多巴胺和乙酰胆碱的平衡 左旋多巴及复方左旋多巴 抗胆碱能药 盐酸苯海索等 金刚烷胺 可促进神经末梢释放DA和减少DA再摄取 DA受体激动剂 培高利特 溴隐亭 单胺氧化酶B抑制剂 司来吉兰 儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂 手术治疗 苍白球或丘脑底核毁损和切除术 丘脑手术对震颤有效，苍白球手术对运动迟缓有效。 脑深部电刺激（DBS） 刺激靶点主要是丘脑底核和苍白球。 非破坏性、可逆性，副作用和并发症少。 手术后左旋多巴类药物用量减少，国外报道可减少60%。 但价格昂贵，两侧手术需23-24万左右。 帕金森病的治疗应该是综合治疗，及药物治疗与手术治疗相结合。 原发性帕金森病人需终生服药，手术时机选择非常重要。 早期症状较轻应采用药物治疗，发展至中度或重度药效减退且出现症状波动，应采用手术治疗，一方面可改善症状，控制药物引起的并发症，另一方面也可减少药物的用量。 目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 预后 目前尚无根治办法，多数患者发病数年内尚能继续工作，也有迅速发展致残者；晚期由于严重肌强直、全身僵硬终至卧床不起。 本病本身并不危及生命，肺炎、骨折等各种并发症是常见死因。 帕金森病人的围术期管理 术前访视 术前准备 麻醉管理 术后管理 术前访视 术前访视是围术期管理的重要环节。 了解患者病程长短、主要临床表现、疾病严重程度、治疗药物、症状控制情况和是否出现药物不良反应（如恶心、口干、失眠、谵妄、体位性低血压等）。 PD可影响全身各个系统功能，关注重要脏器病变（呼吸、循环及自主神经等系统） 头面部 头面部和颈部肌肉强直；咽喉部肌肉功能障碍引起吞咽困难，营养不良、消瘦，反流误吸风险↑ 呼吸系统 咽部肌肉障碍、吞咽困难、呼吸肌强直及不随意运动→呼吸功能不全；肺部并发症是PD患者围术期死亡的最主要原因。 术前呼吸系评估尤为重要，排痰能力、是否肺不张与肺炎、是否存在COPD。 心血管系统 PD患者交感兴奋性↑，心肌应激性高→心律失常 营养不良可造成血容量不足，加之交感兴奋、外周血管收缩所致的相对血容量降低，围术期容量管理尤为重要。 此外，治疗药物也会影响心血管功能，如L-Dopa，溴隐亭，均可以引起体位性低血压。 自主神经系统 外周自主神经系统神经元受损。交感兴奋，汗腺和唾液腺分泌↑，常伴顽固性便秘。 消化系统 常合并流涎、胃动力降低、胃瘫、恶心呕吐和胃胀。若使用抗胆碱药如阿托品，可使唾液粘稠度增加，损伤吞咽功能，加重症状。 中枢神经系统 是否存在躁动、意识紊乱、抑制、痴呆、视、触幻觉等。 肌肉和运动系统 是否存在关节活动受限、肌肉强直和肌肉震颤，并了解肌张力。 泌尿系统 是否尿潴留、尿路感染等 术前准备 大多抗帕金森病药物为口服制剂，作用6～12小时，因此应继续服用至手术当日晨。若患者入手术室后症状严重，建议静脉补充东莨菪碱。 此外，再次评估血容量状况，避免低血容量；再次评估诱导时发生反流误吸的风险并给予预防。 麻醉管理 麻醉方式选择 更倾向区域阻滞，若必须进行全麻，建议允许情况下复合区域阻滞，减少全麻药物用量。 监测 常规监测即可，重点监测心电图，尽早发现心律失常。可常规使用肌松监测仪指导肌松药使用。 药物对帕金森病的影响 阿片类 认为芬太尼等阿片类药物可安全用于PD患者。 哌替啶若与单胺氧化酶抑制剂合用，可产生相互作用，引起谵妄、血压