股骨头缺血性坏死的介入治疗68例临床观察.docVIP

精品论文 参考文献 股骨头缺血性坏死的介入治疗68例临床观察 宋学军 周江平（新疆库尔勒市第一人民医院 841000） 【中图分类号】R543【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）24-0182-01 【摘要】目的 探讨血管内介入治疗股骨头缺血性坏死的临床疗效和患者选择。 方法 对68例股骨头缺血性坏死患者采用se1dinger技术经股动脉穿刺，将导管超选选入股内、外动脉和闭孔动脉内灌注5～6种扩张血管、溶栓药物，利用X线、CT、MRI和血管造影对比剂治疗前后变化和临床症状的改变。 结果 本组68例患者临床症状明显好转，X线和CT显示部分病例有新骨形成，56例患者血管造影显示股骨头区血管增多、增粗，血管网增密。 结论 血管内介入治疗股骨头缺血性坏死是种创伤小、疗效高见效快的新技术。 股骨头缺血性坏死是一种常见的渐进的髋关节致残性疾病，该病的治疗以往采用内科保守治疗和晚期外科手术，治疗为主，近年来随着介入治疗技术发展，股骨头缺血坏死的介入治疗取得了较好的疗效。我科于2002年6月～2012年4月共收治69例病人，现总结报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料68例病人中，男40例，女18例，年龄40～58岁，平均48岁；酗酒史30例，大量激素药物应用史19例，病史不明者4例；主要临床表现为患髋疼痛，活动受限、跛行；全部病例均经X线、CT或MRI确诊。 1.2治疗方法采用se1dinger技术，经健侧股动脉穿刺插管（双侧病变者，根据病变情况，斟酌选择穿刺部位），将5FCobra导管超选择旋入股内动脉、旋股外动脉和闭孔动脉圆韧带支，双侧病变者应用导管成袢技术行同侧闭孔动脉和同侧股动脉造影显示病变股骨头血液供应情况，分别注入药物，旋股内、旋股外注入药物前，用止血带捆绑加压于该侧大腿中上1/3交界处。药物选择和总量：罂粟碱30～60mg，腹蛇抗栓酶0.75U，低分子右旋糖酐500m1，复方丹参注射液30～40m1，尿激酶40～70万u，川芎嗪80～120mg。采用加压脉冲式灌注药物，一般15～20分钟左右关注完毕。两次介入治疗时间间隔7～10天，介入治疗后第2天开始患肢静滴尿激酶5万u，复方丹参注射液20m1，连续5天。介入治疗术后常规口服复方丹参片、鱼肝油和钙片3???6个月，尽可能卧床休息或拄拐行走，进行床上功能锻炼，绝对禁止负重，禁止饮酒和刺激性食物。 2 结果 2.1 患髋疼痛变化：消失32例，明显减轻31例，较前减轻5例，无变化或加重0例。 2.2 关节活动变化：根据马在山股骨头缺血性坏死临床分级及疗效判定标准。1级：髋关节屈伸，外展，内收，外旋，内旋度数总和为260deg;～190deg;功能稍受限，生活基本自理。2级：为190deg;～160deg;功能部分受限。3级：为160deg;～130deg;功能明显受限。4级：为小于130deg;功能严重受限。 治疗前1～４级分别为14例、28例、18例、8例，治疗后正常46例，1～4级分别10例、7例、3例、2例。 2.3 血管变化：经过介入治疗后，对象同时头颈区血管数密度变换，出现狭窄闭塞血管的再通或明显出现侧支血管，使头颈区血管明显增粗、增多、延长。合计56例，占83%。 2.4 X线和CT骨密度改变：全部病例介入治疗后随访6—12个月，可见不同程度的新股形成，囊状透亮区缩小，关节面光滑连续。其中1～２期改变明显。 ３　讨论 ３.1　股骨头缺血性坏死病因与发病机制：股骨头坏死的病理改变是骨的有活力的成份死亡，引起股骨头缺血坏死的原因有很多种，马在山将其分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性包括“股骨颈骨折”、“髋关节脱位”、“髋关节挫伤”三大类，创伤导致异常血液循环，引起股骨头缺血性坏死。非创伤性股骨头缺血性坏死病因十分复杂，据日本流行病学调查发现约90%的患者与皮质激素治疗后及酗酒有关，非创伤性股骨头缺血坏死发病机制学说众多，近30年来研究者提出了原发血管疾病、静脉回流阻碍、脂肪栓塞等学说。股骨头滋养动脉只有旋内、外动脉，闭孔动脉圆韧带支，上述血管阻塞或变细，血供减少；各种原因引起的股骨头内压增高，血管受压、狭小或闭塞，局部血液循环障碍，是引起股骨头缺血坏死的主要原因。 3.2 介入治疗股骨头坏死的原理是直接将扩张与溶栓药物大剂量注入到股骨头供血动脉内，疏通髋关节附近的微血管。改善患肢的血液供应，继而增加侧枝循环和疏通股骨头营养血管，使坏死骨质逐渐被吸收，新骨形成，股骨头得以修复。同时使得临床症状明显减轻。功能得以恢复。 3.3 根据我们治