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结果 经X2 检验，2 种方法诊断PVS 及AVC 。 P 值均 0.05 ，差异无显著性。2 种方法诊断为PVS的病例，应用利多卡因后，畸形QRS 明显减少例数。两者相比P 0.01，有非常显著性差异。诊断为AVC 者，经应用西地兰后，畸形QRS 明显减少例数，两者相比P 0.05 ，亦有显著差异。说明新方法在特异性方面优于传统方法。 新方法优缺点 优点：利多卡因并非对所有的PVS 有效,而洋地黄亦不一定能使PVS 的数目增多及有效消除AVC 的异常QRS 波,在某些情况下药物试验也是不允许的。新方法无以上缺点。 缺点：新方法的价值及有效性尚须进一步通过心内电生理学检查对比加以判定。样本例数少，未进行大规模临床实验，缺乏可靠性。 交界性早搏伴有室内差异性传导 与室早鉴别点： 畸形的QRS波群之前有一逆行P波，P′-R间期短于0.12秒，逆行P波也可能位于QRS波群之后，R-P间期短于0.20秒。假若不出现逆行P波，则交界性早搏伴有室内差异性传导与室性早搏很难鉴别。（如图10、11） 图10：交界性早搏伴室内差异传导第3个QRS波群提前出现且宽大畸形，其后P波倒置，R-P′间期0.12秒左右。 图11：窦性心律；一度房室阻滞；交界性早搏伴室内差异传导。第4个QRS波群提前出现，期前无P，代偿间歇完全，为交界性早搏伴室内差异传导。 室上性心动过速伴发室内差异传导 室上性心动过速，特别是房性心动过速，经常伴有室内差异传导，可类似室性心动过速，有以下两种形式： 1 室内差异传导在心动过速发作期间持续出现。（如图12） 2 室内差异性传导只见于单个心搏。 室内差异传导 2005级心内科研究生 王宁宁 室内差异性传导 一 定义：较早来的激动传入心室时，遇到室内传导系统生理不应期的不一致时相，使激动沿着脱离不应期的束支传导，而表现为未脱离不应期的宽大畸形的QRS波群。 二 分类 首次临床病历由Lewis于1910年报道 Schamroth（1963年）分类： 时相性室内差异传导 非时相性室内差异传导 三 发生机理（如图1） 产生时相性室内差异传导的条件： 一 双侧束支不应期不一致 二 室上性激动过早抵达心室 １、不应期不一致 右束支不应期 左束支不应期 左前分不应期 左后分不应期 心电图上表现为：右束支阻滞图形 左前分支阻滞图形 提早程度： 早 不能分辨任何束支和分支阻滞形 再早 不完全右束支阻滞形 更早 完全右束支阻滞形 Ashman氏现象 1947年由Ashman提出 即传导组织的不应期的长短与其前一个 心动周期的长短有关，周期长，不应期长，周期短，其不应期也随着缩短，因此在一个长周期后出现的心动将有较长的不应期，其后的心动便容易产生室内差异性传导，现象被称为(Ashman phenomenon)阿什曼现象。房颤中甚为常见。（如图3） Ashman现象病理生理 Ashman 现象是一种由于心率的变化引起的室内传导异常，它依赖于心率对心脏电生理特性的作用，并且受代谢、电解质异常和药物作用的调节。差异性传导依赖于心脏传导组织的相对不应期，而不应期依赖于心率。动作电位持续时间随着其前的R-R 间期而变化，较短的动作电位持续时间联系着较短的R-R 间期, 较长的动作电位持续时间联系着长R-R 间期。当一个室上性冲动到达His-Purkinje 系统，而它的分支之一仍处于相对或绝对不应期，可以造成差异性传导。 诊断Ashman 现象的Fisch 标准如下： 1.一个相对长的周期被一提前出现的异常传导的QRS波终止，短-长-短间期更可能出现差异性传导。差异性传导可以出现左束支传导阻滞和右束支传导阻滞图形，甚至可以出现在同一个病人。 2.右束支传导阻滞型差异性传导起始向量与正常传导者一致。差异性传导出现持续较长时间隐匿性传导是可能的，如此产生一系列宽QRS波室上性搏动。 3.无规律的成对差异性传导QRS波 4.代偿间歇不完全 图3：心房颤动伴室内差异传导。图为同步记录的V1、V2导联，系心房颤动，R2、R9、R13呈M型的宽大畸形的QRS波，且形态略有差异，联律间期不等，无代偿间歇，为典型的室内差异传导，且差异性传导均出现在较长的R-R间期之后，符合Ashman现象。 四 可能伴发室内差异传导的室上性心律失常 1 房性早搏伴发室内差异传导 2 心房纤颤伴发室内差异性传导 3 交界性早搏伴发室内差异性传导 4 室上性心动过速伴发室内差异性传导 5 窦性心律伴发室内差异性传导 6 其他情况伴发的室内差异性传导 房性早搏伴发室内差异传导 诊