重度子痫前期致胎盘早剥1例.docVIP

精品论文 参考文献 重度子痫前期致胎盘早剥1例 王全民 　　（第三军医大学大坪医院野战外科研究所lt;重庆gt; 400042） 　　【中图分类号】R714.24+5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2014）08-0365-02 　　1. 病例报告 　　患者胡XX，32岁，G2P0，因“停经35周，水肿3月，视物模糊1天，腹痛伴胎动减少半天”于2013年11月01日14:50入院。患者孕期行OGTT提示有“妊娠期糖尿病”，经控制饮食后检测血糖平稳。患者孕5月开始出现水肿，以踝部水肿为主，休息后好转，监测血压平稳，尿蛋白阴性。孕期妊高症预测阳性。孕6月水肿加重，休息后水肿无缓解，检测血压一直正常。16天前查尿蛋白（++），2天前查尿蛋白（+++），监测血压正常，肾功能检查正常，肾内科就诊后建议随访。1天前患者出现视物模糊，症状轻，患者未重视，入院当日患者视物模糊症状明显加重，不伴头昏、头痛症状，未抽搐，半天前患者开始出现腹痛症状，持续疼痛伴阵发性加重，腹痛症状逐渐加重，伴有胎动减少，无阴道流血、流液，遂来就诊。入院后查血压169/101mmHg，体温、脉搏、呼吸正常，面色稍苍白，颜面部、眼睑水肿，结膜稍苍白，心肺听诊无异常，腹部膨隆，水肿明显。宫高32cm，腹围100cm，胎心84次/分，随即胎心率进行性下降，约5分钟后胎心消失，子宫张力稍增高。 B超提示晚孕、死胎，颈部可见“U”型压迹，胎盘与子宫肌壁未见明显分离征象，胎盘子宫间隙未见明显积液；血常规：WBC21.72times;109/L，HGB137g/L，PLT89times;109/L，N%87.8%；凝血象：FIB1.56g/L，余正常；肾功：BUN6.85mmol/L，CR122.20umol/L；生化：血钾6.26mmol/L，血钠129.7mmol/L，血钙1.96mmol/L；心脏彩超：室间隔增厚，三尖瓣少量返流，左室舒张功能降低，心包少量积液；B钠尿肽948.pg/ml；心肌损伤标志物：肌酸激酶同工酶质量5.33ng/ml、肌红蛋白118.7ng/ml、超敏肌钙蛋白0.011ng/ml。多次B超均未提示有胎盘剥离征象，但随访血色素下降至63g/L，患者子宫张力逐渐增强，宫底高度逐渐抬高，考虑“重度子痫前期致胎盘早剥”，立即行子宫下段剖宫取胎术。腹腔内有淡黄色腹水约110ml，术中剖宫取出1死男婴，重2500g，脐带长约40cm，绕经2周，胎盘位于子宫左侧壁及后壁，胎盘与子宫壁可见500g暗红色血凝块附着，胎盘母面2/3可见血凝块压迹，术中宫底注射缩宫素10u、欣母沛250ug，静脉注射卡贝缩宫素1ml，并行B-lynch缝合术，手术顺利，术中出血约400ml，术毕转ICU治疗，经降压、解痉、镇静、补血、预防感染等处理后，患者输红细胞悬液10u、血浆4u、血小板2u、冷沉淀15u，术后8天治愈出院。 　　2.讨论 　　妊娠期高血压疾病的基本病理变化是全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。该病对孕妇脑、肾脏、肝脏、心血管、血液、内分泌及代谢均有影响，血管痉挛导致胎盘灌流下降，致胎盘功能下降，导致胎儿生长受限、胎儿窘迫，若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，胎儿易窘迫，甚至死亡[1]。 　　该患者入院前16天查尿蛋白（++），2天前尿蛋白（+++），妊高症预测阳性，虽患者血压正常，但需严密监测，必要时住院治疗，也许不会发生胎死宫内可能，尽早剖宫产终止妊娠，孕妇可能病情不会导致如此严重。 　　妊娠期高血压疾病是胎盘早剥的主要诱因。国内外报道中并发率为29%)-69%) 。妊娠期高血压疾病并发胎盘早剥母婴预后差，是产科急重症的主要类型[2]。跟孕妇血管病变、机械性因素、宫腔内压力骤减、子宫静脉压突然升高等有关，此患者有血管病变因素，有脐带因素，虽患者脐带40cm，但脐带绕经2周。在临床工作中B超对临床指导意义重大，但临床医生不能完全依靠B超，此患者虽多次B超均未提示有胎盘早剥征象，根据患者的临床症状及体征均高度提示有胎盘早剥，需当机立断，立即手术，为抢救患者赢取时间及机会。 　　一旦确诊Ⅱ、III度胎盘早剥，短时间不能经阴道结束分娩者，无论胎儿成活与否，均在纠正休克同时立即行剖宫产，在胎儿胎盘取出后，立即注射宫缩剂并按摩子宫，发现有子宫胎盘卒中，配以按摩子宫和热盐水纱垫热敷子宫，多数子宫收缩转好。若出血难以控制，尽早行次全子宫切除。Ⅰ度胎盘早剥患者，在一般情况好，宫口扩张，短时间可经阴道分娩者，应密切监测生命体征及行胎儿监护，阴道试产[3]。 　　参考文献 　　[1]中华妇产科学（第二版），403-404.