第10章 心血管系统疾病的药物治疗.ppt

冠脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞 与斑块大小不一定相关 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 病因和发病机制 促使斑块破裂及血栓形成的诱因 每日6Am～12Am，交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 创伤 感染等 冠状动脉病变：AS + 闭塞性血栓（ 96% ） 病 理 冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死 1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合 病理演变： 先兆 新发心绞痛 原有心绞痛加重 原来有效的止痛措施减效或无效 可能伴有ECG的异常改变 临床表现 症状： 疼痛:重、长、休息或含化硝酸甘油无效 全身症状:发热，WBC↑ 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 低血压和休克:主要因为心肌40%的广泛坏死，心排血量急剧下降所致 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。严重者可发生肺水肿，甚至右心衰 心脏体征: 心界轻至中度增大 心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 体征： 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌 防止梗死区扩大 缩小缺血区范围 及时对症处理，防止猝死 严重心律失常 心力衰竭 各种并发症 ★心肌梗死治疗原则 保护和维持心脏功能 心电监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理 心肌营养药物： 促进心肌代谢：能量合剂等 ★治疗方案 挽救濒死的心肌 抗血小板制剂 阿司匹林、氯吡格雷 溶栓药物 尿激酶、链激酶等 介入治疗 PTCA和支架（stent）植入术 溶栓药物及用法 ①尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完 ②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完 PTCA 发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜→降解→释出各种脂质，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 病理改变 动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性→扩张受限 斑块→血管腔堵塞→绝对缩小 泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤 动脉粥样硬化 纤维 斑块 复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚 平滑肌细胞和胶原增生 栓塞出血 内皮功能不全 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 动脉粥样硬化血栓形成—是许多疾病的共同病理基础，其进展性过程如下： 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 }ACS *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 缺血性肾病 缺血性肠病 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 外膜 lipid core 脂核 早期斑块破裂的位置 溶解中 的血栓 新平滑肌细胞的募集 斑块趋向稳定 外膜 冠心病临床表现： 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 心肌梗死 一、稳定型心绞痛 （stable angina pectoris） 一、稳定型心绞痛 劳累→心肌缺血 胸部及附近部位发作性胸痛 伴心肌功能障碍 无心肌坏死 冠脉供血 心肌耗氧 心率加快 心肌张力增加 心肌收缩力加强 循环血量减少 冠脉固定狭窄 冠脉痉挛 供血不能满足心肌代谢的需要 急剧、暂时性缺血缺氧 心绞痛(AP) 病因及发病机制： 临床表现： 发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，超过30mi