急性胰腺诊治幻灯片课件.pptVIP

. . 急性胰腺炎诊治 主要内容 1.定义 2.病因 3.分类 4.临床表现及体征 5.治疗 6.预后 1.定义 AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。 胰蛋白酶原 酶原 胰蛋白酶 活性酶 肠激酶 胰腺的解剖结构简图 胰腺局部解剖 全长约14-20cm、宽3-4cm、厚1.5-2.5cm、重60-100g 前方：后腹膜包膜 2/3，网格，容易渗透/转移 细胞移植/没有器官移植 后方：第1、2腰椎、腹主动脉、下腔静脉、 腹腔神经丛、胸导管起始部、膈肌脚 左侧：脾 右侧：十二指肠 胰管与胰腺长轴平行，直经约2-3 mm 85%与胆总管汇合成共同通道 开口於十二指肠乳头（Vater乳头） 外分泌： 蛋白酶 2 脂肪酶 3 淀粉酶 20种酶 胰腺的内分泌细胞主要在胰岛A细胞 胰高糖素 B细胞 胰岛素D细胞 生长抑素 D1细胞 舒血管肠肽G细胞 胃泌素 PP细胞 胰多肽 2.病因 较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 （1）胆道疾病 胆石症 胆道蛔虫 胆道感染 （5）次要原因 十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明 严重程度分级1．轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。2．中重症急性胰腺炎（moderatelysevereacute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性（≤48 h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。 3．重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）：占AP的5%~10%，伴有持续（48 h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。 病程分期 （一）早期（急性期）发病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现，构成第一个死亡高峰。治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护。（二）中期（演进期）发病2～4周，以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。 （三）后期（感染期）发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。 4.临床表现 常在饱食、脂餐或饮酒后发生 腹痛: 较为剧烈 　　　钝痛、钻痛或刀割样痛 　　　主诉重而体征轻 恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关 　　　　　若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎 水电解质及酸碱平衡紊乱 （1） 多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水 （2） 电解质紊乱 ① 低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若1.75mmol/l，提示病情加重，预后不良。 ② 低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。 ③ 其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。 （3）酸碱失衡： ① 呕吐频繁可有代谢性碱中毒 ② 重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。 （4）代谢紊乱： 50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。 体　征 体征与病情严重程度相关 重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失，可出现腹水征。 MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重 Grey-Turner 征 Cullen 征 体　征 在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。 患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。