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第三章 血液;一、概述:血液与内环境的稳态
二、血液的理化性质
1、血液的组成
血浆与血细胞
红细胞比容
(男40-50%,女37-48%)
血量:
约占体重的7-8% 约4.2-4.8L;;4、血浆PH值
正常值:7.35-7.45
主要缓冲对:NaHCO3/H2CO3
其它:
蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4、
Hb钾盐/Hb 、HbO2钾盐/HbO2、 KHCO3/H2CO3 、K2HPO4/KHPO4等
调节器官:肺、肾;三、生理性止血和血液凝固
(一)生理性止血(hemostasis):小血管破损后引起的出血在数分钟内会自行停止,这种现象称生理性止血。
过程:
1、损伤局部及附近血管收缩(血小板、内皮细胞释放的5-HT、TXA2、内皮素等)
2、血小板粘附、聚集形成松软止血栓
3、血液凝固;
(二)血小板的功能
1.粘附:血小板与非血小板表面的粘着
血管破损→胶原纤维暴露→血小板粘附
2.聚集:血小板彼此粘着的现象
生理性的致聚剂有:ADP,Adr,5-HT,组胺,胶原,凝血酶,PG等
;聚集的时相:第一时相为可逆聚集时相,第二时相为不可逆聚集时相
(1)ADP:主要是内源性ADP,ADP引起血小板聚集有量效关系
ADP的浓度与血小板聚集的关系
ADP引起血小板聚集,必须有Ca2+和纤维蛋白原的存在
ADP是通过血小板膜上的ADP受体起作用的;血小板在生理止血中的作用;(三)血液凝固(blood coagulation)?
血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
血清(serum):;;两个途径:
内源性凝血途径:起动因子Ⅻ
外源性凝血途径:起动因子Ⅲ和Ⅶ
血友病:A(Ⅷ) B(Ⅸ) C (Ⅺ)?
影响血凝的因素:温度、凝血表面、凝血因子、Ca2+
;(四)血液凝固的调控
1、血管内皮细胞的抗凝作用
合成硫酸乙酰肝素
凝血酶调节蛋白
合成分泌TFPI
合成释放PG、NO
合成组织型纤溶酶原激活物
2、纤维蛋白吸附、血液稀释、单核巨噬系统吞噬作用
3、生理性抗凝物质
;(1) 丝氨酸蛋白抑制物
主要有抗凝血酶Ⅲ ,C1抑制物、а1抗胰蛋白酶、а2巨球蛋白等
抗凝血酶(抗凝血酶 Ⅲ):由肝细胞和血管内皮细胞分泌
作用:其精氨酸残基与ⅨⅩⅪⅫ的丝氨酸残基结合,使其失去活性;(2)蛋白质C系统
主要包括蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S和蛋白质C抑制物。
作用:灭活因子Ⅷ和Ⅴ
(3)组织因子途径抑制物(TFPI)
来源:小血管内皮细胞
作用:结合Ⅹa后抑制Ⅶa-组织因子复合物
(4)肝素 酸性粘多糖,由肥大细胞和嗜碱性粒细胞生成
作用:
1)增强ATⅢ 与ⅨⅩⅪⅫ的结合
2)刺激血管内皮细胞TFPI的释放;(五)纤维蛋白溶解(fibrinolysis)
概念:纤维蛋白溶解、液化的过程
纤维系统的组成:纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和抑制物
纤溶过程;1.纤溶酶原激活
激活物:
(1)组织型纤溶酶原激活物(t-PA),由小血管内皮细胞合成释放
(2)尿激酶型纤溶酶原激活物,由肾小管和集合管产生
(3)依赖因子Ⅻ的激活物,如激肽释放酶等
2.纤维蛋白溶解
底物:纤溶酶原及纤溶酶,对凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ等有一定的降解作用。
降解产物:可溶性小肽,部分具抗凝活性
;3.纤溶抑制物
纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1):血管内皮细胞产生,可与t-PA 及尿激酶结合使之灭活。
Α2抗纤溶酶:肝产生,与纤溶酶结合抑制其活性。
弥散性血管内凝血(DIC);血型和输血;一、名词解释
止血和出血、血液凝固、血浆和血清。
二、问答题
1、体内水的作用(思考)
2、血浆及其晶体渗透压和胶体渗透压的作用。
3、体液中酸碱平衡的意义。
4、红细胞的作用、生成的部位和原料及其调节。(自学);5、???细胞的作用(自学)。
6、生理止血过程。
7、血液凝固发生的条件和过程。
8、体液中有哪些抗血液凝固的物质?
9、正常情况下血管内血液为何不发生凝固?
10、血型测定原理和输血原则(自学)。
11、大失血(失血20%以上)对整体功能活动的影响。
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