[儿传]流行性乙型脑炎.pptVIP

妥泰上市一周年中国经验论坛, 2000年8月29日 吴逊 流行性乙型脑炎epidemic type B encephalitis 育英儿童医院张桂莲 介绍： 流行性乙型脑炎（ 简称乙脑 ），又称日本脑炎， 以高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征及病理征阳性为特征， 重者引起呼吸衰竭，病死率高， 部分病例可留有神经系统后遗症 。 病原学： 乙脑病毒属于虫媒病毒B组（arboyvirus），病毒颗粒呈球形。 系披盖病毒科（togavirus）， 黄病毒属（Flaviruses）。 乙脑病毒是有11000碱基对的正链RNA病毒。 病原学： 病毒侵入人体后和宿主进行协同翻译加工后形成3个结构蛋白： 膜蛋白（C蛋白） 膜前蛋白（prM M蛋白） 包膜蛋白（E蛋白） 乙脑病毒有5种基因型 中国分离的病毒属于基因型Ⅲ型 乙脑病毒的抗原性比较稳定,人和动物感染后可产生补体结合抗体,中和抗体,血凝抑制抗体. 乙脑病毒对外界抵抗力不强. 乙脑病毒对多种动物具有感染性,如马、猪、驴、猴、绵羊、小白鼠、牛等。 乙脑发病情况 乙脑病毒1935年首先在日本死者脑组织中分离到，故国际上称之为日本脑炎。 乙脑主要在亚洲、东南亚热带、亚热带地区一些国家流行。 中国是在1940年成功地从北京1例死亡病例脑组织中分离出乙脑病毒。 我国在20世纪50、60、70年代曾经发生乙脑广泛流行，分别3万、15万、17万。死亡率25%。 20世纪70年代后大量使用乙脑灭活疫苗后每年有1—2万左右发病。 我国除新疆、青海、西藏外，其余均有发病。 北京、上海、浙江是高流行区。贵州、重庆、四川、河南、陕西发病率在2000年后明显增高。 浙江发病地区以温州、衢州、湖州、台州为最高。温州在1996年一次高峰,2000年后又有上升。 发病年龄15岁以下，其中2—6岁发病率最高。 发病季节为7、8、9月份。 死亡率：2005年前15年全国为3.85%。 神经系统后遗症40—60%。 流行病学 ： 传染源： 在流行地区猪的感染率为100%， 马、牛、驴等可高达90%。 流行病学 ： 传播途径： 蚊虫是本病的主要传播媒界。 主要有库蚊（三带喙库蚊）、伊蚊、按蚊。 蚊虫吸血后在其肠道增殖，然后移行至蚊虫唾液腺增殖10-20万倍， 蚊子受感染后10-12天即能传播乙脑病毒。 易感性： 人对乙脑普遍易感，隐性感染率达53%—90%，感染后可获持久的免疫力，小婴儿自母体获得抗体，免疫力维持3—6个月。 流行特征： 地区分布： 季节分布：以7、8、9月份为主。 人群分布：发生在任何年龄，以10岁以下多见。 发病机理 ： 当人体被带乙脑病毒的蚊子叮咬后，病毒经皮肤毛细血管 → 在单核巨噬细胞内繁殖→进入血循环→形成病毒血症。 如病毒不侵犯中枢神经系统，则为隐性感染。 机体防御能力减弱，病毒可通过血脑屏障，侵犯中枢神经系统而发生脑炎。 发病机理 ： 乙脑发生与免疫损伤有关，特异性 Igm抗体与病毒抗原结合→ 沉积于脑实质和血管内皮细胞→ 激活补体→产生免疫损伤→神经细胞死亡、凋亡。 细胞死亡或凋亡过程中伴随着NO表达，大量NO产生诱发脂质过氧化引起脑组织进一步损伤。 发病机理 ： 乙脑病毒抗原刺激T细胞→产生IL-2和γ –干扰素 → 促进T细胞分化 → 发生一系列免疫损伤。 另外在病人脑脊液中IL-6、8水平升高，而且与病情轻重及预后密切相关。 尸解报道，乙脑病人脑组织中检出IgM、C3、C4 ，在脑实质和血管炎性病灶中可见CD3+、CD4+、CD8+标记细胞浸润。 病理改变 ： 中枢神经系统的主要病理表现为 脑实质充血、水肿、神经细胞的变性、肿胀、坏死。CT或MRI可见软化灶。恢复期脑沟变浅，脑回变粗等脑委宿征象。。 脑实质病变极为广泛，其中以大脑皮层、丘脑、基底核、脑干处病变更为严重。脑桥、小脑和延髓次之，脊髓最轻。 显微镜检： 血管病变：充血、扩张、内皮细胞肿胀、坏死、点状或环状出血，血栓形成，血管周围套式细胞浸润。 神经细胞变性、坏死、形成软化灶。 神经胶质细胞增生和明显的脑水肿。 临床表现 ： —、病期：分4期，(潜伏期10-14天） 初热期：病初1-3天，发热，体温39-40度，伴头痛，倦怠、神萎、嗜睡等， 极重型除发热、反复惊厥、昏迷外，迅速进入极期。 临床表现 ： 极期：病程第4-10天。 1、高热：体温39-40℃以上，持续约7-10天 ，重者达2周以上。 2、意识障碍：大多数发生在发病第3-8天。轻重不一，有嗜睡、意识模糊、昏迷，一般持续1周，薏识障碍愈早、愈深、愈长，预后愈差。 脑水肿表现：头疼、恶心、呕吐、血压升高、心