[临床医学]新病毒性肝炎幻灯片.pptVIP

1· 嘉兴二院 一、病原学： （一）、甲型肝炎病毒（HAV）： 是小核糖核酸病毒科，直径27nm球形颗粒，无包膜，为嗜肝RNA病毒属。 只有抗原抗体系统和1个血清型。 HAV主要在肝细胞的胞质内复制，通过胆汁从粪便中排出。 感染后早期出现IgM型抗体，一般可持续8—12周，IgG型抗体可保持多年。 HAV对酸碱抵抗力较强，25℃干粪中存活30天。 在贝类动物、污水、淡水泥土中存数月，但煮沸5分钟全部灭活。 紫外线、70%酒精、3%福尔马林1—5分钟可灭活。 （二）、乙型肝炎病毒（HBV）： 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科。HBV颗粒直径为42nm，又称丹氏颗粒（Dane颗粒），分包膜与核心两部分。 包膜内含乙肝表面抗原（HBsAg），在肝细胞内合成并大量释放于血液循环中，没有感染性，但数量多于Dane颗粒100-1000倍。 核心部分为病毒复制与感染的主体，含有HBV—DNA、DNA—P、HBeAg和HBcAg。 乙肝病毒基因组为环状双股DNA。 乙肝病毒基因组见图一。 HBV抗原、抗体系统： 1、HBsAg与HBsAb： 成人感染HBV后最快1—2周，最迟11—12周首先在血中出现HBsAg。 大于6个月未转阴，可成为无症状携带者或慢性乙型肝炎，HBsAb是保护性抗体。 2、HBcAg 和HBcAb： HBcAg是HBV复制的标志。 HBcAg阳性后3—5周出现HBcAb为总体抗体，主要有IgM和IgG两型 。 IgM型出现早，只存在于乙型肝炎的急性期和慢性乙肝的发作期。 当HBsAg消失而HBsAb尚未出现前，血中只能检出HBcAb –IgM的一段时间，称HBV感染的窗口期。 HBcAb-IgG为感染过HBV的标志之一。 （三）、丙型肝炎病毒（HCV）： 为黄病毒科丙型肝炎病毒属，30—80nm的单股正链RNA病毒。 基因结构分为核蛋白（C）区，基质（M）区和包膜（E）区参与病毒颗粒的组装以及非结构区。 血清中检出HCV-RNA是有传染性的直接依据。 用常规试剂盒检出抗HCV为非保护性抗体。 抗病毒治疗后HCV—RNA阴转则是治疗有效的依据。 （四）、丁型肝炎病毒（HDV）： 是一种缺陷RNA病毒，必须与HBsAg共存才能复制。 HDV可与HBV同时感染人体，也可以在HBV感染的基础上引起重叠感染。 当HBV感染结束时，HDV感染亦随之结束。 （五）、戊型肝炎病毒（HEV）： 呈球状，无包膜，直径平均为32-34nm。 基因组为单股正链RNA，分结构区和非结构区。 HEV主要在肝细胞内复制，通过胆汁经肠道排出。 二、流行病学： （一）、传染源： 患者和亚临床感染者都可成为病毒性肝炎的传染源。 （二）、传播途径： HAV、HEV以粪—口传播为主。 体液传播是HBV、HCV、HDV和HGV主要途径，母婴传播是重要途径之一。 （三）、易感性与流行特征： 人类对各型肝炎病毒普遍易感。 由于隐性感染，绝大多数成年血中可检出抗HAV-IgG。 HBV感染多发于婴幼儿及青少年，30岁以后半数可检出抗HBs。 除少数易感者外，已感染HBV的人多为慢性或潜伏性感染者。 丙肝多见成年人，戊肝以青壮年发病较多。 因病毒性肝炎遍及全球，发病率与经济和卫生状况密切相关。 甲肝多流行于秋、冬季。戊型肝炎多发于雨季及洪水后。 乙、丙、丁、庚肝炎无明显季节性。 三、发病机理与病理： （一）、发病机理： HAV经口感染后可能先侵入肠道粘膜繁殖，有一暂短的病毒血症期，侵入肝细胞内复制并引起病变。 HAV对肝细胞的直接作用和免疫反应在致肝损害中起重要作用。 HBV侵入人体后迅速通过血流到达肝，除在肝细胞内复制外，尚可感染肝外组织。 组织损伤并非HBV复制的直接结果，而是一系列免疫反应所致，其中细胞毒性T细胞和自身免疫反应起重要作用。 当机体免疫机能低下，免疫耐受或病毒变异时，HBV难以及时被清除，则导致慢性肝炎或无症状HBsAg携带状态。 （二）、病 理： 病理改变以弥漫性肝细胞变性，坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。 亦损害肾、脑、关节、皮肤及心血管等。 急性肝炎常见肝细胞气球样变和嗜酸性变性，灶性坏死与再生。 急性重型肝炎以肝缩小，大量肝细胞坏死，网状纤维支架塌陷及残余肝细胞，胆小管淤胆为特征。 慢性肝炎以肝细胞变性和点、灶性坏死，常发生肝细胞碎屑样和桥状坏死，汇管区炎细胞浸润。 可分五期、五级：（略） 淤胆型肝炎：因胆汁代谢，排泄障碍而有肝细胞内胆色素滞留，毛细血管内胆栓形成及汇管区水肿和小胆管扩张等病变。 四、临床表现： （一）、潜伏期：HAV平均30天；HBV一般为60－90天；HCV40天左右；HDV与HBV同时感染约