微生物与寄生虫精品教学（南京大学）淋病奈氏菌.pptxVIP

奈瑟菌（Neisseria） 淋病奈瑟菌——P130奈瑟菌分类革兰氏阴性双球菌 多数无芽胞和鞭毛，有夹膜和菌毛共性触酶？？？专性需氧，能产生氧化酶和触酶除脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌对人致病，其余均为鼻、咽喉和口腔黏膜的正常菌群脑膜炎奈瑟菌：脑膜炎（meningiyis）常见鼻咽部无症状性带菌感染，主动吸烟和被动吸烟人群的带菌危险性明显增加；最常见病变表现为典型的发热、头痛和颈项僵直（实验室检查白细胞数目增加）；脑膜炎球菌血症是感染的最严重形式，病人可有瘀点或瘀斑，低血压，弥漫性血管内凝血及多脏器功能衰竭；继发感染有化脓性关节炎、心包炎、眼内炎等。淋病奈瑟菌：淋病（Neisseria gonorrhoeae）男性 淋球菌通常引起带有脓性分泌物和严重排尿困难的急性尿道炎，从感染到发病通常在1～7天间。女性 主要感染部位是子宫颈内膜，症状轻微而不易察觉，感染后不加处理，会使感染上行，导致较严重后果，例如终身不孕。是我国目前发病最多的性传播疾病。发病与病人因素，如年龄、性别、种族、受教育程度及免疫力等有关，并随地区和季节的不同会有所变化。淋病奈瑟菌生物学性状检出：选用万古霉素、多黏菌素等选择性培养基抑制其他杂菌生长；抵抗力弱，对干燥、寒冷、热及常用消毒剂均敏感；表层物质（抗原、毒力因子）： 菌毛蛋白 外膜蛋白 脂寡糖（LOS）脂寡糖（LOS）与许多革兰阴性菌的脂多糖(LPS)在结构上相似：由脂质A(lipid A)、保守核心结构及可变糖链结构3个基本部分构成，而且生物学功能也相同。两者的区别在于脂寡糖缺少菌体抗原成分，且糖链较短，一般少于10个单糖残基。脂多糖： 细菌存活时LPS只是细胞壁的结构组分，只有当细菌死亡裂解LPS才游离出来发挥毒性效应，称为 内毒素。内毒素脂质A是内毒素的主要毒性组分，不同革兰氏阴性菌的脂质A结构虽有差异，但基本相似。LPS脂质ALPS结合蛋白（LBP）CD14LPS-LBP-CD14复合物Toll样受体4、辅助受体髓样分化因子2细胞内信号传导级联反应激活单核-巨噬细胞产生IL-1、IL-6等促炎细胞因子，促进免疫细胞等产生炎性细胞因子等，引发生理病理变化。临床症状发热反应 内毒素刺激巨噬细胞、单核细胞、内皮细胞等合成和释放IL-1、IL-6、TNF-α等内源性致热源作用于下丘脑体温调节中枢升高体温；白细胞反应 血液中白细胞数目增加（伤寒沙门菌内毒素例外，机制不明）；内毒素血症与内毒素休克 内毒素激活补体旁路途径，通过一系列免疫反应引起局部水肿、充血和微循环障碍的内毒素血症；及高热、低血压和微循环障碍的内毒素休克；弥散性血管内凝血 高浓度内毒素间接激活凝血系统，形成微血栓启动溶血系统，造成局部缺血、缺氧、出血、重要组织器官衰竭等。淋病奈瑟菌致病机理（1）对柱状上皮和移行上皮的亲和力： 男女性尿道、女性宫颈覆盖移行上皮和柱状上皮，易感染。黏附：菌毛蛋白组成菌毛介导对非纤毛化上皮细胞的黏附，可抵抗中性粒细胞的杀菌作用。菌毛C端的高变区可通过变异或相变逃避对再感染的免疫力。外膜蛋白介导细菌对敏感细胞的黏附，可阻止吞噬溶酶体形成；外膜蛋白Ⅱ可促进牢固黏附，增强菌株的毒力；外膜蛋白Ⅲ保护其他表面抗原免于杀菌抗体作用。它还可释放IgAl分解酶，抗拒细胞的排斥作用，有利于细菌粘附。后果？？？淋病奈瑟菌致病机理（2）侵入与感染：菌毛吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内介导细胞吞噬淋球菌；淋球菌增殖并损伤上皮细胞，导致细胞溶解，释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。菌毛还可吸附于精子上，迅速上行到宫颈管而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋病奈瑟菌致病机理（3）病变形成：侵入黏膜下层后继续增殖，通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿；白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，出现了脓液引起黏膜下层的感染。蔓延播散： 炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，严重时进入血液向全身各个组织器官播散，导致播散性感染。淋病奈瑟菌致病过程细菌来源？？？黏附侵入感染增殖，被感染细胞坏死溶解释放，蔓延传播淋病奈瑟菌的传播与疾病人是唯一的自然宿主，无症状携带者是主要储存宿主淋病： 通过性接触感染，或经手、毛巾、污染的衣裤及寝具也可传播，但机会较少；淋病奈瑟菌性结膜炎： 母体患有淋菌性尿道炎或子宫颈炎，婴儿出生时感染淋病奈瑟菌，眼睛产生大量分泌物，又称脓漏眼。人类无天然免疫力，且病后不能防止再次感染。淋病奈瑟菌致病性精囊炎输精管炎前列腺炎尿道炎附睾炎男性不育尿道炎前列腺炎、精囊炎、输精管炎、附睾炎淋病奈瑟菌致病性输卵管炎输卵管闭锁子宫内膜炎子宫颈炎女性不孕宫外孕子宫内膜炎输卵管炎输卵管闭锁尿道宫颈炎淋病奈瑟菌致病性脓漏眼：患儿一般在2～4天双眼同时发病，怕光、流泪、眼皮和结膜高度水肿；眼睛分泌物由浆液性