继教高尿酸血症 课件.pptVIP

痛风的诊断 中年以上男性，突然发生跖趾、跗跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛，伴血尿酸盐增高，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。 有时症状不甚典型，检查血液中尿酸浓度可能正常。诊断最可靠的方法是在发作时从关节中抽取少量液体，并在显微镜下检查。如果发现尿酸结晶，就可以作出痛风的诊断。 高尿酸血症和痛风防治 高尿酸血症的治疗干预 无症状的高尿酸血症者， 应认真寻找高尿酸血症的原因 生活方式的干预，避免高嘌呤饮食、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等急性发作的诱发因素。 血尿酸浓度在475-535μmol/L(8～9mg/dl)以下者不首先使用药物治疗， 高尿酸血症有以下情况考虑药物治疗 ①有痛风的急性发作； ②有痛风或尿路结石的家族史； ③24小时尿尿酸排泄量＞65480μmol（1100mg）； ④经非降尿酸药物治疗包括控制饮食、停用影响血尿酸的药物、多饮水等，血尿酸过高535μmol/L(9mg/dl)。 高尿酸血症的治疗 应用降低血尿酸的药物:苯溴马龙（立加利仙）或别嘌呤醇 碳酸氢钠 3-6g/日 口服 将尿pH维持在6.5--6.8范围最为适宜。 碱化尿液有利于尿酸盐晶体溶解和从尿液排出。 。  痛风急性发作期治疗  患者应卧床休息，抬高患肢，局部冷敷，应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。当关节严重肿胀时，可以从关节中抽取液体进行消肿。 忌吃富含嘌呤的食物。多饮水每日2000毫升以上，可增加尿液中尿酸的排泄，降低血尿酸水平。 药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。 发作期抗痛风药选用  ?①.秋水仙碱：痛风急性发作时首选药物，应尽早使用，通常治疗后12小时起效，36～48小时内完全缓解。 ②.非甾体消炎药（NSAIDs）：用于痛风急性发作时，作用迅速，止痛效果好。此类药品种较多，可选择布洛芬、扶他林、芬必得、乐松、莫比可、优妥、西乐葆、万络等。 ③.肾上腺皮质激素类。 ④口服碳酸氢钠有利碱化尿液，提高尿液尿酸溶解度，可增加尿液中尿酸的排泄。 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 高尿酸血症的发病机制及防治进展 河北联合大学附属医院内分泌科 金秀平 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia）：是指人体血液中溶解的尿酸盐浓度升高超出正常水平，男性血尿酸超过416μmol/L (7.0mg/dl)，女性超过357μmol/L (6.0mg/dl)定义为高尿酸血症。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 HUA的流行病学 据估算，目前我国约有HUA者1.2亿（约占总人口的10%） 高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后。 80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示，10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。 5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。国内痛风患者约有1200万。 痛风的定义 痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。 痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而危及生命。 高尿酸血症的发生机制:尿酸的代谢 外源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 内源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肠内分解200mg/日 进入尿酸池 60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg) 2/3 1/3 凡是影响血尿酸生成和（或）排泄的 因素均可以导致血尿酸水平增加 尿酸合成增多因素 特发性 次黄嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏 PRPP合成酶活性 溶血 淋巴增殖性疾病 骨髓增生性疾病 真性红细胞增多症 银屑病 Paget’s病 III、V、VII型糖原累积病 横纹肌溶解 运动 饮酒 肥胖 高嘌呤饮食 此时尿尿酸增多 尿酸排泄下降因素 特发性 肾功能不全 多囊肾 糖尿病 高血压 酸中毒：乳酸，酮症 甲减 结节病 甲旁亢 Bartter综合征 Down综合征 饮酒 药物 水杨酸盐（2g/d) 利尿药 左旋多巴 乙胺丁醇 吡嗪酰胺 烟酸 环孢素A 中毒： 铍，铅中毒 高尿酸血症的诱发因素 人群因素：随年龄增加、男性、肥胖、一级亲属中有HUA史、受教育程度高、静坐的生活方式和社会地位高的人群易发生HUA。 饮食因素：进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其是啤酒）以及体育锻炼