骨质疏松性骨折的特点及临床治疗final推荐.ppt

活性VD的生理意义 刺激肠道对钙的吸收，促进骨矿化 直接抑制 PTH mRNA 刺激骨形成 增加骨基质蛋白的形成 增加肌肉的协调性和力量防止跌倒 * 骨折后抗骨质疏松药物用药建议 治疗目标 治疗方案 降钙素 双膦酸盐 锶盐 SERMs 雌激素 PTH片段 。。。 +活性维生素D3 +活性维生素D3 * 骨折风险评估工具FRAX（Fracture Risk Assessment Tool） 尽管骨密度是目前诊断骨质疏松的金标准，但它无法预测骨折的发生风险。 FRAX通过综合分析患者的临床危险因素，可提供个体骨折的绝对风险预测。 FRAX在一些不具备双能X线骨密度测定仪的地区，其实用价值更强。 局限性：采集的原始数据只相对集中于某些局部地区，因此在普遍使用时会有小的偏差。 评价的危险因素并不全面，如跌倒这一影响老年人骨折的重要因素不包含在内。 其结果对医生的治疗决策只能起到辅助作用，并不能直接告诉我们哪些患者应接受治疗。 * 骨质疏松症的诊断 发生脆性骨折可以直接诊断骨质疏松症 DXA测定，测量部位以髋部和腰椎为主、或前臂远端1/3部位为准 T≥-1.0为正常 -2.5＜T＜-1.0为骨量减少（Osteopenia） T≤-2.5为骨质疏松 影像学检查：X线、CT或MRI等 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会，《鲑鱼降钙素治疗骨质疏松疼痛的临床应用共识 》 * * * ROSS等人研究骨折史和骨量对继发骨折的作用，结果显示：既往有单次椎骨骨折的患者再次骨折的风险增加5倍 既往有2次以上骨折的患者再次骨折的风险增加12倍， 既往有2次以上骨折而且合并骨量减低的患者再次骨折的风险增加达75倍，可见骨质疏松患者骨折后再发骨折的风险高。 * 徐莘香 等发表在2005年中华创伤骨科杂志 上的《骨质疏松并发骨折的治疗新概念 》 文献中指出，骨质疏松骨折存在恶性循环：骨折后由于制动导致急性骨丢失，在原发性骨质疏松的基础上，骨丢失愈发严重，最终导致再骨折的发生，形成恶性循环，影响愈合。 在2003年WHO发表的骨质疏松兰皮书中，明确指出，钙剂和维生素D只能作为基本辅助药物，并且不能单独作为骨质疏松治疗药物。 rhPTH(1-34) 适用于甲状旁腺疾病引起的骨病， 适用于严重的骨质疏松 研究发现，小剂量、短期应用rhPTH(1-34)可以促进骨形成 而大剂量、长期应用提高骨丢失。但目前该药在国内尚未上市，临床使用经验有限 * * 那么，再来看一看维生素D在体内的代谢以及不同维生素D制剂间的区别。 正常情况下，脱氢胆固醇在皮肤经紫外线照射后转化为维生素D3，然后维生素D3再在肝脏中羟化为25羟维生素D3，最后经肾脏羟化为双羟维生素D3，在体内所有维生素D类制剂必须转化为双羟维生素D3才能具有生理活性，因此双羟维生素D3又称为活性维生素D3。 普通维生素D口服后，必须经过肝脏和肾脏的羟化，才能转化为活性维生素D3而起效。 而阿法D3也必须经过肝脏羟化才能具有生理活性。 罗盖全通过增加脊柱椎体骨密度，减少跌倒，能够显著降低脊柱骨折的发生率。 早在1992年Tilyard就已经研究了罗盖全与脊柱骨折的关系,评价了罗盖全治疗绝经后骨质疏松症的疗效。共入选622位曾有一处及多处脊椎压缩性骨折的妇女,进行为期三年的前瞻性多中心单盲研究,入选的妇女被随机分为两组,一组接受罗盖全治疗、每日两次，每次0.25μg,另一组接受钙剂治疗、每日接受元素钙1克，共治疗三年。每年摄脊柱侧位X光片查出新脊柱骨折，并且在其中392位妇女测定钙吸收。研究结果如图所示：其中绿色柱子代表罗盖全组，红色柱子代表对照组： 从图中我们可以看到，接受罗盖全治疗的妇女新发外周骨折发生率为5.5%,对照组的妇女其新发外周骨折率为11%，罗盖全组在新发椎体骨折率为9.9%,而对照组为31.5%,相比对照组，罗盖全组的骨折率分别下降了53%和69%。 综上所述，现已证实罗盖全通过提高骨密度，改善骨质量和降低跌倒发生率，从而降低脊椎和非脊椎骨折的发生率。 一项日本的研究，将大鼠分为罗盖全组和对照组，用药4周后分析松质骨组织形态。研究结果显示罗盖全相对于对照组能明显增加二维松质骨骨小梁的密度以及三维松质骨骨小梁密度，改善骨小粱结构，从而改善骨质量，提高骨强度。 * 罗盖全能增加股骨颈及腰椎的骨密度,其骨密度增加的原因除了罗盖全能增加骨矿化外,还因为增加肠钙吸收并抑制血清PTH水平使骨转化降低所致。 这张幻灯显示的是在Sairanen研究中，评价了应用罗盖全治疗对老年妇女的股骨颈、腰椎骨密度的影响，共入选55名绝经后健康妇女，年龄均为66岁，未服用过任何已知影响到钙或骨代谢的药物，其中18位妇女接受口服罗盖全，每日两次，每次0.25μg,37名妇女为对照组,未用罗盖全,所有受试对象的每日钙摄入