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运动、肌肉与血浆瘦素水平关系研究进展 　　摘要：瘦素(Leptin)――由白色脂肪组织分泌的激素，是机体长时间能量贮存的信号。大多数的肥胖者拥有太多的Leptin并伴有Leptin抵抗。血浆Leptin水平随体脂肪量的增加而增高。甘油三酯导致LeNin抵抗。研究体力活动如何降低血浆Leptin水平成为研究者越来越感兴趣的话题。在体脂肪不减少的情况下，一次急性或中等强度的运动不能改变血浆Leptin的水平，但不能排除运动后Leptin产生改变的可能。它与体力活动本身或能量负平衡有关，也与调控运动后的饮食摄入有关。Leptin和运动刺激了肌肉中蛋白激酶(AMPK)的活化，增加了AMP的含量，提高了胰岛素(Insulin)的敏感性，加强了肌细胞对葡萄糖的摄入。通过增加Leptin外周作用可以促使其更多地进入下丘脑从而更多地发挥其调节体重的功能。 　　关键词：运动，肌肉组织，血浆瘦素，胰岛素，外周作用，瘦素水平 　　中图分类号：G804??2 文献标识码：B 文章编号：1007―3612(2006)11―1525―04 　　20世纪90年代中期，研究发现瘦素(Leptin)－由脂肪细胞分泌、对体重的控制起着重要作用的激素，可以传送给大脑身体脂肪贮存状态的信息。Leptin是由白色脂肪组织产生的，小部分也由棕色脂肪组织，胃上皮，胎盘，骨骼肌和乳腺产生。当身体有足够的脂肪量时，升高的Leptin水平帮助大脑感受到饱食的感觉。而过高的Leptin水平，可导致产生很强的饥饿感从而使人养成过度饮食的习惯。研究发现，机体拥有的脂肪越多，产生的Leptin越多，但它们不能被转化为食欲控制的指令，即使人们的大脑接受了Leptin信号，但他们由于沉溺于许多不健康的饮食和没有运动习惯而使身体产生过多脂肪，形成了肥胖。所有体内额外的Lepfin以两个重要的方式影响体重，一是阻止脂肪细胞获得脂肪酸保持脂肪酸停留在血液里。二是teptin阻止正常脂肪细胞燃烧它已经聚集的脂肪酸。Leptin是一个有多种功能的激素，尤其是一个抵抗饥饿的激素是长时间能量贮存的信号，就和神经递质比较的长期作用而言，当Leptin传递信号给其它贮存有大量能量的细胞时，Lepfin实际上减少了脂肪酶，身体不需要贮存更多。最好的Leptin浓度应该处在正常范围的低水平。这不是巧合，这经常发生在那些营养合理的瘦人身上。 　　Leptin进入下丘脑发挥它的中央作用是主要的，但Leptin也有许多周围的协同作用，例如：在骨骼肌，增加了脂肪氧化和胰岛素的敏感性，这可以成为解释体重减轻的部分原因。Willicma．banks认为Leptin抵抗是由于：1)与一些Leptin发挥信号途经阶段的功能丧失有联系；2)Leptin跨过大脑屏障的转运受到损伤；3)Leptin受体的功能减少及到达耙器官的信号减少，从而使其对下丘脑的作用减弱导致了Leptin抵抗。表现为：增加了食物摄入；减少骨骼肌生长；减少能量消耗；减弱生殖功能；增加肾上腺应激产生及增加副交感神经紧张。Leptin抵抗已成为国际关注的问题。现有证据显示大约有1／3的Leptin抵抗是环境引起的，剩下的2／3是内源的基因因素从婴儿出生时就具有了的。然而也有研究已经清楚地证明：1)肥胖者的肥胖很少是由Ob基因的突变引起的；2)肥胖者的肥胖很少是由Leptin受体的突变引起的；3)肥胖者常常有非常高的血浆Leptin浓度。大多数的肥胖者，他们中99．9％的体内有足够的Leptin，但是他们抵抗Leptin。其中甘油三酯导致Leptin抵抗的说法最多。通过实验，Banks认为，在饥饿时和以因饮食导致的肥胖中，升高的甘油三酯降低了Leptin跨过大脑屏障的能力。故推断甘油三酯是产生Leptin抵抗的重要原因。也有研究说大脑体Leptin的比值越大，Leptin抵抗越明显。这些说明，降低体内甘油三酯的量或降低血浆Leptin水平是减少Leptin抵抗的突破口。目前人们虽然没有完全理解Leptin分泌的准确机制，但已经观察到它与能量负平衡、交感神经的活动及其它激素和代谢的联系。另外，最近的研究也表明Leptin可以反映低碳水化合物和能量利用的情况。因为血浆Leptin的浓度可以反映能量平衡、交感肾上腺素的驱动作用，及激素和能量的内环境稳态的打破作用。为此考察体力活动越来越成为感兴趣的话题。 　　 　　1　运动与血浆Leptin 　　 　　脂肪是惰性组织，肌肉则是活性组织，越活性的组织，其新陈代谢的速度也越快。静息时，肌肉组织的新陈代谢速度为脂肪组织的5～6倍。这意味着加快了身体的基本代谢率(BMR)，即增加了能量的负平衡。但大多数资料表明一次性的运动对血浆Leptin水平几乎没有影响。20 min的跑步运动，对高水平训练的男运动员的血浆L