病理生理学(总)PPT.ppt

要点一：发病机制： 肺通气功能障碍的病因可以是肺泡和气道两方面的损害： 肺泡扩张受限则引起限制性通气不足； 气道狭窄或受阻则引起阻塞性通气不足。 肺换气功能障碍： 弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 弥散障碍指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 要点二：ARDS 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)由急性肺损伤引起的一种呼吸衰竭。 I 型呼衰可引起代谢性酸中毒。 II 型呼衰可引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因： ①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 要点三：机制 (一)通气功能障碍 1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 2.阻塞性通气障碍 —气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ （二）弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑ 1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt） 2、部分肺血流障碍→死腔样通气 重点10：@肾功能不全@ ARI定义：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小球滤过率（GFR）急剧减少，肾小管发生变性、坏死 临床上主要表现： 氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿 CRI概念： 任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 要点一：ARI机制 （一）肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注 1.血容量的不足 2.心输出量减少 3.肝肾综合征 4.血管床容量的扩张 （二）肾性急性肾衰竭 肾脏实质性损伤 （三）肾后性急性肾衰竭 尿路急性梗阻 少尿发生的机制： GFR↓的下降是ARI 发病的中心环节 病理生理学总复习资料 @木鱼先生@ QQ:444539762 （个人资料归纳总结，仅供学习参考之用，禁止转载复制） 总复习重点目录： 重点一：病理生理基础概念 重点二：水电解质代谢絮乱 重点三：酸碱平衡絮乱 重点四：缺氧 重点五：弥散性血管性凝血 重点六：休克 重点七：心功能不全 重点八：肝功能不全 重点九：肺功能不全 重点十：肾功能不全 附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等） 重点一：@病理生理基础概念@ 1、病理生理学(pathophysiology): 研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。 2、健康包括： 躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指 机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失 健康不仅是没有疾病, 而且是一种身体上,精 神上和社会上的完全 良好状态. 要点一： 脑死亡（brain death）： 全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件 标准： 自主呼吸停止；不可逆性深昏迷； 脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定； 脑电波消失；脑血液循环完全停止 重点二：@水电解质代谢絮乱@ 成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。 胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L 总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L 细胞内液主要阳离子K+ 细胞外液主要阳离子Na+ 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水 血浆钾：3.5~5.5mmol/L 要点二：钠离子代谢障碍（1） 低钠血症(hyponatremia): 血钠130mmol/l, 渗透压280mmol/l (1)低容量性低钠血症（低渗性脱水） 失液＋补水不补钠 ；影响：失钠＞失水→血浆低渗→ 水移入细胞内→血容量↓→ 循环衰竭; 补等渗NaCl为主 (2)高容量性低钠血症（水中毒） 1）摄水过多＞肾排水能力 2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多;影响:1）细胞外液量↑，血液稀释2）细胞水肿3）CNS：颅内压↑→脑疝 禁水，高渗N