病理生理学 肾功能不全PPT.ppt

GFR 高血磷 低血钙 PTH 肾排磷增加 血磷正常 骨磷释放增加 溶骨作用增加 高血磷的发生机制 （三）CRI时其它器官系统的病理生理改变 肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨病 肾性高血压renal hypertension 肾脏疾病 肾血流减少 肾素 血管紧张素 外周阻力增加 高血压 钠水排出减少 钠水潴留 血容量增加 心输出量增加 GFR降低 肾实质破坏 肾髓质PGA2 E2减少 （-） （-） 肾性骨病 酸中毒 骨质脱钙 肾脏疾病 GFR降低 肾排磷减少 高磷血症 PTH分泌 骨盐溶解 肾性骨营养不良 低钙血症 肠吸收 钙减少 1.25-(OH)2VitD3 骨质钙化障碍 肾功能不全 急性肾功能不全 一、概念 指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的一组临床综合征。 表现：少尿、无尿 诊断：血测肌肝、尿素氮 二、病因及分类： 1.肾前性急性肾衰：肾灌流减少 2.肾性急性肾衰：急性肾实质损伤（肾小管坏死） 3.肾后性急性肾衰：尿路阻塞 发病经过 一、少尿期： 少尿/无尿 400ml/天 二、多尿期 7—10天后 尿量400ml/天 注意水、电解质的失调 三、恢复期 一个月 尿量恢复正常 发病机制 中心环节：GFR 一、肾缺血 肾灌注不足 肾血管收缩 血液流变学的变化 二、肾小管阻塞的损伤作用 三、肾小管原尿返流 少尿期的代谢紊乱 1.少尿/无尿、低比重尿、尿钠、尿蛋白 2.氮质血症 3.水肿毒和钠潴留 4.代谢性酸中毒 5.高钾血症——最危险 6.低钙、高磷血症 急性肾功衰的防治原则 一、原发病的治疗 二、少尿期 1.控制水钠摄入 2.饮食 低蛋白 3.代酸 NaHCO3 4.高钾 高渗葡萄糖、葡萄糖酸钙 三、多尿期 纠正水钠缺失、低钾 四、恢复期 慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure 进行性肾单位破坏 机体内环境紊乱的病理过程 慢性肾疾病 长时间 概念： 一、原 因 （一）、肾脏疾病 慢性肾小球肾炎， 慢性肾盂肾炎， 多囊肾，结石，肿瘤 （二）、全身性疾病 糖尿病 高血压 系统性红斑狼疮 Causes of CRF: Obstruction/reflux 多 囊 肾 二、发病过程 慢性, 渐进的过程 1.代偿期 2.肾功能不全期 3.肾功能衰竭期 4.尿毒症期 内生肌酐清除率 肾功衰的临床表现 无症状期 CRI的临床表现与肾功能的关系 发展过程 肾储备功能下降期 （代偿期） 肾功能不全 （氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期 ＞30% 负荷增加时 25-30%尿素氮增加，多尿 夜尿，贫血乏力 20-25% 症状明显 ＜20% 全身中毒症状 内生肌酐清除率 机体如何代偿? 肾储备能力 肾单位的功能增强,并发生代偿性肥大 肾的调节功能: 酸碱, 钠, 钾，NPN 肾血流自身调节 健存肾单位的代偿 血液灌流↑ GFR ↑ 代偿性肥大 失代偿期 疾病 肾功能障碍 ？ 肾单位 进行性丧失 思考题： CRI发展到一定阶段,即使原始病因已去除,有功能的肾单位仍进行性减少,病情加重,为什么? 三、发病机制 1、健存肾单位学说 （Intact nephron Hypothesis） 疾病 肾单位受损 丧失功能 GFR 健存肾单位代偿 GFR 2、矫枉失衡学说（Trade-off Hypothesis） GFR 高血磷 低血钙 PTH 肾排磷增加 血磷正常 （矫枉失衡引起的新损伤） 溶骨作用增加 肾性骨营养不良 3、肾小球过度滤过学说（Glomerular Hyperfiltration Hypothesis） 内皮损伤 基膜通透性 蛋白质滤出增加 肾小管沉积 生长因子 肾小球硬化 肾脏病变 肾单位破坏 健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压 内皮损伤 血小板聚集，微血栓形成 4.肾小管-肾间质损害 CRI大鼠模型： 大量蛋白质摄入：肾小管明显肥大伴囊性变、 间质炎症、纤维化， 集合管明显的增生性变化 低蛋